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| Describime el aparato respiratorio en niños. |
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Definition
El aparato respiratorio en la niñez presenta ciertas diferencias con el del adulto. La vía aérea superior del niño se caracteriza por el reducido tamaño, los senos frontales no están neumatizados, de manera que se resta una importante superficie para el calentamiento y humidificación del aire. Los calibres de las fosas nasales son muy escasos, y si a esto le sumamos la congestión normal y alternante que sufren las mucosas, podemos comprender por qué ciertos agentes pueden causar graves injurias a un niño.
La trompa de Eustaquio tiene escaso cartílago y por lo tanto más facilidad para colapsarse. Además es corta y horizontal por lo que aumenta la posibilidad del pasaje de partículas alimentarias hacia el oído. La laringe también es de menor calibre y su mucosa más vascularizada, lo que determina que ante una injuria los procesos inflamatorios se presenten más rápidamente y modifiquen la dinámica respiratoria.
En el RN hay alrededor de 50 millones de alveolos que durante los 3 primeros años de vida se multiplican llegando a 300 millones. El RN tiene escasos poros de Khon y canales de Lambert lo que impide el pasaje de aire de un alveolo a otro, por lo que cuando un bronquiolo se obstruye, disminuye la aireación de los alveolos correspondientes y se produce el colapso de los mismos (atelectasia). En el RN las costillas son horizontales, lo que hace que los movimientos torácicos no permitan una adecuada expansión pulmonar, además de tener menor masa muscular. Los mecanismos de control respiratorio se desarrollan progresivamente en función de la mielinizacion, que alcanza la madurez en etapas avanzadas del primer año de vida.
El humo y los gases tóxicos son productos de combustión de los combustibles tóxicos sulfurados, y desprenden dióxido de azufre. Cuando las partículas suspendidas totales del aire respirado se elevan a más de 120 microgramos de partículas por metro cubico de aire comienzan a observarse alteraciones funcionales en el árbol bronquial de los niños. Estas partículas activan a los mastocitos que liberan enzimas que producen la contracción del musculo liso bronquial. Los hidrocarburos volátiles son la base para que la acción de la luz los transforme en ozono y dióxido nitroso, ambos alterando la permeabilidad de la membrana celular y los capilares respiratorios.
EL humo del tabaco produce irritación de las mucosas oculares y respiratorias. En estas últimas disminuye el movimiento de las cilias y la secreción de moco dando como síntoma inmediato la producción de tos. Esto permite un mejor y más directo contacto de virus y bacterias con la mucosa respiratoria. La cotinina y la nicotina son vasoconstrictores que disminuyen el flujo placentario, además de que el contacto del pulmón fetal con estos compuestos condiciona anomalías en la maduración del sistema inmune y en la estructuración de la pequeña vía aérea.
Los alérgenos son proteínas o glicoproteínas capaces de inducir la síntesis de anticuerpos tipo IgE al ponerse en contacto con el organismo. En una segunda exposición al alérgeno, este reacciona con la IgE circulante y despierta una serie de reacciones que producen el fenómeno inflamatorio. Los alérgenos que afectan al sistema respiratorio son los inhalatorios.
Los virus y bacterias que penetran en el aparato respiratorio del niño encuentran un terreno propicio para su reproducción dad su inmadurez inmunológica y la característica estructural del mismo. Los RN tienen muy limitada la quimiotaxis de los neutrófilos, la capacidad de opsonizacion y de fagocitosis están disminuidas al igual que la cantidad de IgG e IgM. Todas estas propiedades comienzan a adquirirse por acción de experiencia inmunológica y maduración y alcanzan niveles aceptables a los seis meses de vida y su actividad adecuada luego del año.
Si tenemos en cuenta que gran parte de la población utiliza combustibles dentro del hogar, las casas están mal ventiladas, los adultos fuman en su interior y los niños pequeños permanecen el 80% del tiempo dentro de la vivienda, es fácil comprender que las enfermedades respiratorias son el primer motivo de consulta en todo el mundo. Políticas Internacionales de Salud Ambiental, normas locales para disminuir los humos y tóxicos, reglamentaciones que protejan a los no fumadores, vacunación gratuita, posibilidad de acceso a una vivienda digna, hábitos de higiene adecuado, y alimento a pecho en posición semisentada, son los ejes por donde pasa la prevención de la enfermedad respiratoria en los niños. |
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| ¿Qué son los virus respiratorios? |
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Ortomixoviridae
La influenza o gripe es una enfermedad respiratoria aguda que afecta a todos los grupos etarios y su agente causal es el virus Influenza (A, B o C) que se caracteriza por poseer una gran variabilidad genética.
Epidemiologia
El virus influenza no posee un rango estricto de huéspedes animales, ni un reservorio animal especial, aunque existe una relación antigénica entre los virus de influenza pandémica y los virus de influenza de mamíferos inferiores y aves. Para que el hombre sea infectado por un virus influenza animal, este último debe poseer los determinantes genéticos de virulencia y transmisibilidad de las cepas humanas, que serían codificados por los fragmentos 3 y 5 del ARN viral.
Las secreciones respiratorias provenientes de los enfermos con gripe, constituyen la principal fuente de infección, al ser eliminadas con la tos o los estornudos. A través de estos mecanismos se liberan partículas de no más de 2 μm que, por su tamaño, penetran en la vía aérea y son depositadas preferencialmente en los alveolos, donde inician la infección.
El virus influenza A, por sus frecuentes variaciones antigénicas, posee mayor virulencia que los virus B y C. Los factores inmunológicos influyen en la magnitud de las epidemias, al disminuir el número de infectados, así como los factores estacionales debido a que las bajas temperaturas y la humedad del invierno aumentan la susceptibilidad del epitelio respiratorio a la infección, y las condiciones de los ambientes interiores favorecen la supervivencia del virus.
Distribución geográfica mundial
La gripe presenta una distribución mundial y se detecta en algún lugar del mundo, cada mes, tanto en años epidémicos como no epidémicos. Se diagnostica en el hemisferio norte desde noviembre a abril, y en el hemisferio sur de abril a octubre. Es endémica en la zona tropical.
Las pandemias son eventos producidos cada 10 a 15 años, por una nueva variante del virus influencia tipo A, cuyos antígenos de superficie HA y/o NA se han modificado.
Las epidemias son causadas por virus influenza A o B, que presentan variaciones menores en su antígeno de superficie HA.
Clasificación
Los ortomixovirus son virus RNA negativos de cadena simple y genoma segmentado que presentan envoltura. La nucleocapside tiene simetría helicoidal y está asociada a una proteína M; en la envoltura se encuentran dos glicoproteínas, la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA).
Estructura y composición química
Son pleomorficos, muy heterogéneos en su tamaño. Uno de los rasgos más típicos de su cubierta es la presencia de espículas que se proyectan radialmente y que conforman dos tipos morfológicos diferentes: las HA de forma de bastón y las NA, con apariencia de hongos. En la parte interna de esa cubierta, yace la proteína M que da forma y estabilidad a la envoltura. En el interior de la partícula se encuentran las moléculas de RNA de cadena simple y polaridad negativa, que para un virión infectivo son 8 segmentos asociados a las proteínas de la nucleocapside y a tres proteínas polimerasas (proveen toda la maquinaria enzimática para la síntesis de ARN viral).
Las funciones de la hemaglutinina son: participar en la adsorción y penetración del virus a la célula, estimular la fusión entre la membrana de la célula huésped y la envoltura viral, aglutinar a los eritrocitos, e inducir la síntesis de anticuerpos neutralizantes. Las funciones de la neuraminidasa son transportar al virus a través de las mucinas y destruir los receptores de la HA sobre la célula huésped, prevenir la agregación viral y estimular la producción de anticuerpos inhibidores de la NA.
Ciclo biológico celular
El virus influenza se adsorbe a los residuos del ácido sialico del receptor de la célula huésped y se inicia el proceso de fusión. La nucleocaspside se libera de su propia membrana viral, penetra en la célula y se moviliza hacia el núcleo.
Como es un virus ARN de cadena negativa, su transcripción esta mediada principalmente por el complejo ARN polimerasa. El ARNm, es transportado al citoplasma, donde dirige la síntesis de proteínas virales. El ARN complementario, sirve para la formación de ARN genómico.
Las proteínas de la nucleocapside son ensambladas dentro del núcleo y las correspondientes a la cubierta viral, a nivel de la membrana celular. Las HA y NA son sintetizadas en el citoplasma y migran hacia la membrana celular y al mismo tiempo se incorporan a las cadenas laterales de hidratos de carbono. La NA viral elimina los residuos de ácido sialico para prevenir la readsorcion de la progenie viral y se promueve la liberación del virus. Finalizada la síntesis viral, se produce la muerte celular.
Tipos de infección
El virus influenza produce en el hombre, un cuadro respiratorio que pertenece al tipo de infecciones agudas autolimitantes, por tener: un periodo de incubación breve, síntomas locales definidos, estimulación de mecanismos inmunológicos humorales y celulares desde el periodo de incubación y por neutralizar, finalmente al virus causal.
Aspectos clínicos
La infección resulta en un espectro de respuestas clínicas que abarcan desde una infección asintomática hasta una neumonía primaria.
La gripe no complicada se caracteriza por un comienzo abrupto, donde predominan los síntomas sistémicos como cefaleas, escalofríos, fiebre (38-41ºC), mialgias, malestar, lagrimeo. Los síntomas respiratorios se inician y progresan con tos seca, secreción y obstrucción nasal y dolor de garganta. La enfermedad benigna evoluciona de 3 a 5 días. La gripe producida por una cepa pandémica se caracteriza por una convalecencia larga, de 1 a 2 semanas.
Diagnostico
En un periodo no epidémico, la clínica de la influenza es indistinguible de otras infecciones respiratorias agudas. El medico solicita la realización de pruebas rápidas de diagnóstico (IF o ELISA) para los virus influenza, RSV, adeno y para-influenza.
En cuanto a la toma de muestra, para la detección de antígeno se recomienda en niños obtener un aspirado nasofaríngeo (ANF), utilizando una sonda nasogástrica, y en adultos un lavado nasal con solución fisiológica. Para el aislamiento del virus en niños se obtiene ANF o un hisopado faríngeo y en adultos el lavado nasal o el hisopado faríngeo. Para el diagnostico serológico se recoge una muestra de 5-10 ml de sangre en un tubo sin anticoagulante, requiriéndose dos muestras (una hasta 6º día postinfeccion y otra 15 a 20 días después).
Medidas de control
Las vacunas disponibles en el mundo son elaboradas con virus vivos atenuados, o componentes sub-virales. La inmunidad producida es de corta duración (3 a 6 meses). Sin embargo se ha demostrado su eficacia. |
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La familia Paramixoviridae está constituida por dos subfamilias: Paramixovirinae y Pneumovirinae. Estos virus son la cusa más importante de enfermedades respiratorias en lactantes y niños pequeños, como así también son agentes etiológicos de dos enfermedades infecciosas agudas: paperas y sarampión.
Se transmiten por vía aérea, siendo virus esféricos, ARN de sentido negativo no segmentado. La nucleocapside es una ribonucleoproteina que presenta simetría helicoidal, constituida por tres proteínas.
La envoltura es una bicapa lipídica derivada de la célula huésped, la proteína de la matriz (M) no es glicosilada y mantiene la estructura en integridad. La envoltura posee proyecciones (espículas) constituidas por dos glicoproteínas. Algunas espículas presentan actividad de hemaglutinina y neuraminidasa y un segundo grupo está formado por la proteína fusionante de membranas (F). Los viriones se caracterizan por producir infecciones persistentes.
La replicación de ARN genómico comprende la transcripción de un ARNm, cuyos productos proteicos permiten la síntesis de cadenas ARN positivas que se utilizan para sintetizar las negativas genómicas. La replicación se realiza en el citoplasma y las nucleocapsides después de ensambladas son envueltas en la superficie celular. La liberación es por gemación a través de la membrana plasmática.
Virus parainfluenza
Son virus de la subfamilia Paramixovirinae del genero Paramixovirus. En el hombre pueden producir el resfriado común, pero la mayor prevalencia se observa en niños en los cuales causa rinitis, rinofaringitis, sinusitis, bronquitis, bronquiolitis y neumonía.
Son virus de distribución mundial y los brotes epidémicos se presentan en otoño y principios del invierno. La vía de penetración es aérea, por contacto de persona a persona, a través de la secreciones respiratorias, transportadas por la tos, respiración y estornudos. El periodo de incubación de la enfermedad es de 3 a 5 días y el periodo de estado comienza generalmente con fiebre y rinofaringitis.
El diagnostico etiológico es efectuado ya sea por aislamiento viral o pruebas serológicas. Para el aislamiento viral se utilizan muestras tomadas por aspirado nasofaríngeo, empleándose IF y ELISA. Las pruebas serológicas no son aconsejables para establecer el tipo de virus, indicando solo infección por virus de parainfluenza.
Se recomienda la higiene de los objetos que usa el niño, lavado correcto de manos, evitar el contacto con personas infectadas y la eliminación sanitaria de los exudados de boca y nariz.
Virus de las paperas
La parotiditis o paperas es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral y distribución universal que predomina en la infancia.
Epidemiologia
El reservorio es humano exclusivo. La fuente de infección es el hombre desde el final del periodo de incubación hasta 5-9 días después de la última localización. Se transmite por contacto directo, vía aérea. La incidencia es mayor en el grupo de edad 5-14 años.
El virus de las paperas pertenece a la familia Paramixoviridae, genero Paramixovirus.
Tipo de infección
Penetra por la mucosa respiratoria o bucal y se multiplica en las células epiteliales, extendiéndose la infección hasta los ganglios linfáticos locales. A partir de allí, por diseminación linfohematica, alcanza otros sitios (glándulas salivales, meninges, páncreas, testículos, ovarios, tiroides).
Aspectos clínicos
La enfermedad tiene un periodo de incubación de 12-25 días. El periodo de estado cursa con una parotiditis uni o bilateral y otras localizaciones simultaneas o sucesivas (submaxilitis, sublingüitis, pancreatitis, orquiepididimofuniculitis, meningoencefalitis). Las complicaciones son: hipo o anacusia transitoria o permanente, neuritis óptica, neuritis facial, miocarditis, compromiso articular.
Diagnostico
La toma de la muestra se puede realizar por un hisopado faucial, orina, LCR o sangre. Se realiza el cultivo en una línea celular y/o realización de técnicas serológicas.
Medidas de control
La vacunación antiparotidea es el instrumento para lograr el control, la eliminación y la erradicación de la parotiditis. La vacuna está preparada con virus atenuados.
Virus del sarampión
Epidemiologia
El reservorio es humano exclusivo. La fuente de infección es el hombre al final del periodo de incubación hasta los 2-3 primeros días del periodo de estado. Se transmite por contacto directo, vía aérea o vehículos de transmisión contaminados (pañuelos). La mayor incidencia se registra en el grupo etario de 0-9 años.
El virus del sarampión pertenece al género Morbillivirus de la familia Paramixoviridae.
Tipo de infección
El virus del sarampión penetra en el hombre por la mucosa respiratoria y/o conjuntival y se multiplica a nivel del epitelio. Luego se extiende a los ganglios linfáticos, donde se multiplica y se disemina en los leucocitos. Se produce la infección de la piel, mucosas y otros sitios donde hay replicación y comienzan las manifestaciones clínicas.
Aspectos clínicos
El periodo de incubación dura entre 8-12 días. El periodo de invasión tiene un comienzo brusco con síndrome infeccioso, con alta temperatura (39-41ºC) y triple catarro (conjuntival, nasal, faringolaringotraqueobronquial). El periodo de estado es de 5-7 días y marca su inicio la presentación del exantema eritematomaculo-papular morbiliforme en la cara y el cuello coincidiendo con un pico febril. El exantema tiene cronología céfalo-caudal, afectando todo el cuerpo. Las complicaciones inmediatas más frecuentes son de tipo respiratorias, digestivas y neurológicas.
Diagnostico
La toma de muestra se realiza en secreción respiratoria (aspiración nasofaríngea), sangre (ELISA), saliva (RIA), orina, LCR.
Medidas de control
La vacuna es la herramienta eficaz para lograr el control, la eliminación y la erradicación del sarampión. Está preparada con virus atenuados. |
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El virus sincicial respiratorio (RSV) es la causa más importante de enfermedad respiratoria baja en los niños pequeños. Su presencia se anuncia anualmente a mediados de otoño, por el aumento de los casos de neumonía, bronquiolitis y traqueobronquitis.
Epidemiologia
En todas las áreas geográficas se encontró evidencia de infección por RSV. Aparece en otoño, con una máxima prevalencia en junio y julio, aceptándose que actúa como único agente, aunque se ha observado con frecuencia la superposición de actividad con influenza, parainfluenza o adenovirus. Hacia los 4-5 años casi la totalidad de niños tienen anticuerpos como resultado de una infección natural.
La infección con el virus ocurre a través de la nariz o los ojos, y en menor grado la boca. El virus sobrevive en las secreciones contaminadas de 7 a 24 horas.
Clasificación
El RSV es un miembro de la familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae, genero Pneumovirus.
Estructura y composición química
Es un virus pleomorfico, rodeado por una membrana, con material genético ARN de polaridad negativa, no segmentado. Tres proteínas están en la nucleocapside: nucleoproteína (N), fosfoproteína (F) y la proteína grande (L). La proteína de la matriz (M) está presente en la capa interna de la envoltura viral.
La glicoproteína principal de la envoltura (G) tiene una función análoga a la de la hemaglutinina de los Paramixovirus, permitiendo la adsorción a la célula huésped.
Ciclo biológico
Cuando se realiza una infección con RSV en una línea celular sensible, el 90% del inoculo es adsorbido dentro de las dos horas, luego replicándose y liberándose. El daño celular es causado por la fusión de las células infectadas con las no infectadas resultado en la formación de sincicios, con posterior muerte celular.
Tipo de infección
El periodo de incubación de la enfermedad respiratoria es de 4-5 días. Al comienzo de la enfermedad, el virus replica en la nasofaringe. El mecanismo por el cual el virus se disemina del tracto respiratorio superior al inferior no es claro, pero se asume que es vía epitelio respiratorio o por la aspiración de secreciones. Uno a tres días después del comienzo de la rinorrea, aparecen los signos del tracto respiratorio inferior.
En los casos fatales el examen histológico de los pulmones muestra una bronquiolitis linfomonocitaria con material necrótico en la luz y daño del epitelio alveolar, pudiendo haber sincicios de células tapizando las paredes alveolares.
Aspectos clínicos
El pródromo comienza con rinorrea y disminución del apetito, luego tos y fiebre baja y aparición de sibilancias. La recuperación se produce en 7-12 días. En los casos más graves, la tos y las sibilancias progresan y hay disnea y rechazo del alimento, pudiéndose presentar hipoxia y apnea. En cuanto al pronóstico a largo plazo de las bronquiolitis o neumonías, es muy probable que los niños queden con anormalidades respiratorias durante años (tos recurrente, sibilancias, asma).
Diagnostico
El diagnostico presuntivo en lactantes puede hacerse a menudo basados en la sintomatología clínica y la época del año. Pero el diagnostico de laboratorio se vuelve imprescindible en niños menores de seis meses para diferenciarlo de otras causas de IRA baja. Las muestras más adecuadas para el diagnóstico son los aspirados o lavados nasofaríngeos y el virus puede ser detectado por inmunofluorescencia y ELISA. |
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Dentro de esta familia se encuentran tres géneros: Alfavirus, Rubivirus y Arterivirus. Estos virus están constituidos por un ARN genómico de cadena simple, polaridad positiva, con nucleocapside esférica de simetría icosaedrica.
Epidemiologia
Todos los miembros de este género son arbovirus (arthropod-borne viruses) asociados a mosquitos. En la naturaleza estos virus infectan principalmente a las aves y a roedores, y aunque provocan enfermedad y muerte, muchos huéspedes desarrollan infecciones asintomáticas, lo que favorece la transmisión de estos virus a mosquitos.
Los virus EEE, EEO y EEV son patógenos para humanos y equinos. En los humanos producen enfermedades agudas, cuyos síntomas y signos más frecuentes son fiebre, cefalea, dolores musculares, artritis, siendo la encefalitis una de la más severa manifestación. Los virus de encefalitis equina del este y del oeste, tienen su ciclo natural entre aves silvestres y domésticas y mosquitos que los transmiten al hombre y a los equinos, mientras que el virus de la encefalitis equina venezolana carece de patogenicidad para los equinos, siendo los mosquitos la fuente de transmisión para los humanos. La infección en humanos puede ocurrir a través de la vía respiratoria, tanto como por inoculación o por mosquitos.
Replicación
EL ARN es transcripto por una polimerasa en un ARN complementario de cadena negativo que sirve como molde para la síntesis de un ARN subgenomico y la progenie de ARN. EL ARN subgenomico codifica las proteínas estructurales. Las nucleocapsides se forman en el citoplasma y se liberan por brotacion a través de la membrana plasmática de la célula huésped, de la cual adquieren su envoltura lipoproteica.
Infección de invertebrados
En los mosquitos, cuando la hembra pica a un huésped vertebrado infectado, la sangre pasa a la parte posterior del intestino medio donde el virus se multiplica y se dirige hacia las glándulas salivales por la hemolinfa. En este órgano se multiplica y se acumula en el ducto central de la glándula salival, pudiendo ser inyectado durante la siguiente alimentación.
Infección de vertebrado
Los alfavirus infectan humanos y animales domésticos. Dependiendo del virus y del huésped, la infección puede ser clínicamente inaparente o causar una enfermedad aguda seguida de muerte. El virus entra por la picadura del mosquito y se replica en el tejido dérmico, siendo transportado a los ganglios linfáticos regionales y posteriormente la diseminación a otros órganos.
Aspectos clínicos
En la infección con EEE, la enfermedad tiende a ser fulminante, de comienzo brusco con fiebre, cefaleas, vómitos, coma, parálisis y muerte, teniendo un porcentaje de moralidad del 40-70%. En los que sobreviven es frecuente el daño severo e irreversible del SNC. En el caso de la EEO, la enfermedad es menos severa y el porcentaje de moralidad no supera el 10%. En cuanto a la EEV, la enfermedad es leve, con fiebre, cefalea, mialgia, con mortalidad menor del 1%.
Diagnostico
El diagnostico requiere el aislamiento del virus y/o detección de anticuerpos específicos. Los alfavirus son muy sensibles al calor, al pH ácido y a la desecación, por lo que la muestra debe ser enviada rápidamente. Las muestras más adecuadas son sangre o materiales de autopsia. La identificación se realiza mediante el empleo de antisueros. Para la confirmación del diagnóstico por serología es necesario disponer de muestras pareadas, una durante los primeros días de la enfermedad y otra a partir de la tercera semana. La detección de anticuerpos es la prueba más rápida.
Prevención
Se debe implementar un sistema de vigilancia activa que deberá incluir: vigilancia serológica y virológica y vigilancia entomológica (identificación de vectores).
Virus de la rubeola
La rubeola es una enfermedad infectocontagiosa, con síntomas suaves y una erupción cutánea generalizada. En los niños es una enfermedad autolimitante, son consecuencias, pero cuando ocurre durante el primer trimestre en la mujer embarazada hay riesgos de severos daños para el feto.
Epidemiologia
Es una enfermedad de distribución mundial. La máxima incidencia se observa en los grupos etarios de 1 a 9 años y de 10 a 14 años.
Estructura
El virus es ARN con cubierta, miembro del genero Rubivirus. Contiene dos glicoproteínas estructurales que se asocian con el ARN formando una estructura icosaedrica.
Ciclo biológico
El virus contiene un ARN lineal de simple cadena y polaridad positiva, replicando solo en el citoplasma y madurando por brotacion.
Infección en el hombre
Luego que el virus llega a la mucosa del tracto respiratorio alto hay una primera multiplicación en el epitelio respiratorio y nódulos linfáticos, seguido de una viremia. En la infección fetal la transmisión es por vía sanguínea durante la viremia de la madre.
Aspectos clínicos
-Clínica de rubeola postnatal: las manifestaciones clásicas son erupción, linfoadenopatias (postauricular, suboccipital y laterocervical), escasa fiebre y alguna que otra manifestación respiratoria. Son conocidas las manifestaciones articulares, en forma de artralgias y a veces artritis.
-Clínica de rubeola congénita: la infección ocurre en los casos de infección rubeolica primaria durante el primer trimestre de embarazo. Las consecuencias son: aborto espontaneo, recién nacido normal con efectos tardíos, enfermedad congénita, y malformaciones congénitas. Las manifestaciones clínicas son variadas: en la visión (cataratas, microftalmia, opacidad corneana, glaucoma), sistema cardiovascular (estrechez de arteria pulmonar, estenosis aortica o renal, comunicación interventricular, miocarditis), oído y SNC (sordera, autismo, microcefalia, meningocefalitis, hipotonía), otros sistemas (purpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis, osteopatía).
Diagnostico
El diagnostico se realiza por serología y consiste en la detección de anticuerpos.
Medidas de control
Existen vacunas efectivas. |
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Epidemiologia
Las infecciones por ADV ocurren en todo el mundo, en humanos y en distintas especies animales. Presentan una gran variabilidad genética y por lo general infectan a sus huéspedes a través de las mucosas ocular, faríngea o intestinal.
La transmisión fecal-oral es la responsable de la mayoría de las infecciones en los niños. La expansión inicial de la infección ocurre desde la vía respiratoria, pero los pacientes que son portadores crónicos del virus en su intestino convierten a las heces en una fuente común de infección.
Estructura y composición química
Los ADV son icosadeltahedros regulares no envueltos. El núcleo está formado por un ADN bicatenario lineal. La partícula viral es estable a pH bajo.
Ciclo biológico
El ciclo dura aproximadamente de 32 a 26 horas y comienza la adsorción del virus mediante las fibras a receptores específicos sobre la membrana celular, migrando por esta en forma de vesículas endociticas. La capside viral se modifica por la disminución del pH, debido a la fusión con los lisosomas, produciendo la liberación en el citoplasma. El virus es transportado hasta el núcleo, donde comienza la transcripción. Inmediatamente después comienza la replicación del ADN. Los mARN son transportados del núcleo al citoplasma y se sintetizan polipeptidos que son transportados al núcleo, donde se inician los procesos de ensamble y maduración.
Tipos de infección
Los ADV pueden infectar y replicar en varios sitios del tracto respiratorio, así como en el ojo, tracto gastrointestinal y vejiga urinaria. Las infecciones son autolimitadas.
Las lesiones del aparato respiratorio inferior se caracterizan por un efecto necrotizante sobre el epitelio de la tráquea, bronquios, bronquiolos y alveolos. Hay muy poca información directa sobre la patología de las infecciones oculares y del aparato respiratorio alto de tipo leve.
Aspectos clínicos
Muchas de las infecciones por ADV son subclínicas y resultan en la producción de anticuerpos que protegerán contra la reintroducción de ADV del mismo serotipo. Los síntomas característicos de la infección de las vías respiratorias altas son faringitis, con amigdalitis y muy frecuentemente conjuntivitis, congestión nasal y tos. También hay manifestaciones sistémicas como fiebre, mialgias y cefaleas. A nivel respiratorio también pueden causar bronquiolitis y laringotraqueobronquitis, pero las bronconeumonías agudas son las manifestaciones más severas. Los ADV se asocian a un 3-15% de las gastroenteritis virales infantiles.
Diagnostico
Es necesario certificar por laboratorio la posibilidad de infección por ADV en niños menores de 5 años, también como diagnóstico diferencial de Bordetella pertussis. Las muestras deben ser tomadas en los primeros días de la infección. El tipo de muestra incluye aspirados nasofaríngeos, hisopados faríngeos, nasales, conjuntivales o anales. Los métodos de laboratorio incluyen el aislamiento viral en células sensibles y la detección de antígenos con anticuerpos, distintos tipos de enzimoinmunoensayos y la detección de genomas virales por hibridación con sondas de ácidos nucleicos. |
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En el hombre, los coronavirus, son los agentes etiológicos de infecciones de las vías respiratorias superiores, causando resfríos comunes en el adulto.
Epidemiologia
Son virus ampliamente distribuidos por todo el mundo. La primoinfeccion ocurre por lo general en la infancia con una máxima incidencia entre los 14-24 años. Se transmiten por vía respiratoria y presentan formas asintomáticas en el 50% de los infectados, apareciendo los ataques al final del otoño.
Estructura y composición química
Son virus esféricos, presentando una envoltura con proyecciones, constituidas por dos glicoproteínas relacionadas con las actividades de hemaglutinación, unión y fusión celular. La nucleocapside es de simetría helicoidal y el genoma es ARN monocatenario de polaridad positiva.
Ciclo biológico
El virus se adhiere por medio de las espículas y penetran en la célula por endocitosis. Después del desnudamiento se produce la síntesis de una ARN polimerasa, que cataliza la síntesis de cadena de ARN negativa. De la interacción citoplasmática entre el ARN genómico y proteínas se forma la nucleocapside, adquiriendo la envoltura cuando emigran al RER, y luego liberándose.
Aspectos clínicos
Los coronavirus son uno de los géneros virales responsable de los resfríos comunes. El periodo de incubación es de 3-5 días y la enfermedad se cura espontáneamente en el término de 7 días. Los virus penetran por las vías aéreas y se multiplican en las células epiteliales, ocasionando su destrucción. Los síntomas más frecuentes son: coriza, congestión nasal, estornudos y faringitis y con menor frecuencia cefalea, tos y fiebre.
Diagnostico
La toma de muestra es mediada por hisopados o lavados nasales y de faringe. La técnica de ELISA permite detectar directamente antígenos en las muestras. |
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Los Rhinovirus se caracterizan por ser los agentes del resfrío común. Son termoestables y su nombre proviene del sitio primario de multiplicación, en la rinofaringe.
Epidemiologia
El resfrío común representa la enfermedad viral aguda más común que sufre el hombre, aunque la sintomatología no es totalmente especifica. Los rinovirus pasan de una persona a otra por medio de las secreciones respiratorias contaminadas. Sin embargo, la fuente de infección primaria son las manos del infectado, porque las secreciones con que estas se contaminan tienen alto título de virus, contaminando otros objetos. Los grupos de mayor susceptibilidad son: las familias, las escuelas y los cuarteles.
Estructura y composición química
El genoma de los Rhinovirus consta de una sola hebra de ARN de polaridad positiva. La capside presenta la simetría del icosaedro, pero sus componentes forman un dodecaedro (doce pentágonos).
Ciclo biológico
El evento inicial es la unión del virion a receptores específicos celulares, inmediatamente ocurriendo la liberación del ARN en el citoplasma y formando polirribosomas que rige la síntesis de una poliproteina, la cual se cliva formando precursores de otras proteínas. Se produce la transcripción del ARN en una cadena de polaridad negativa, la cual se utiliza para la replicación del genoma viral. Cuando se acumula suficiente proteína estructural comienza el empaquetamiento, y finalmente la liberación por lisis celular.
Patogénesis
El sitio de la replicación viral son las células epiteliales de la mucosa nasal, observándose marcado edema en el tejido conectivo, con escasa infiltración de células inflamatorias. Los cambios histológicos van acompañados de hiperemia, exudación y estrechamiento de los conductos nasales.
Aspectos clínicos
La enfermedad típica es el resfrío común. Los síntomas son: estornudos, obstrucción nasal, descarga nasal y dolor de garganta. También puede haber otros síntomas como dolor de cabeza, malestar general y ros. El examen físico revela obstrucción nasal con una mucosa pálida y edematosa, eritema faríngeo y ganglios cervicales blandos. Los resfríos pueden predisponer a la sinusitis y a la otitis media.
Diagnostico
Los lavados nasales son las muestras ideales para intentar el aislamiento del virus. Se debe disponer de cultivos celulares. |
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Term
| Desarrollame las bacterias del genero Streptococcus. |
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Definition
Los estreptococos son bacterias Gram+ de forma esférica u ovoide que crecen en pares o cadenas de longitudes variadas. Son catalasa negativa, no forman esporas, son inmóviles y la mayoría son anaerobios facultativos. Puede causar diferentes enfermedades tales como piodermitis, faringitis, escarlatina, endocarditis, caries dentales, fiebre reumática y glomerulonefritis aguda.
Epidemiologia
El S. pyogenes (grupo A) es el que mayor frecuencia presenta en relación con enfermedades humanas. Se considera que es improbable que un niño supere la primera década de su vida sin haberse enfrentado con estreptococos del grupo A.
La transmisión de estas infecciones se ve favorecida por el mayor hacinamiento de las épocas invernales. No solo las secreciones respiratorias pueden estar contaminadas con estreptococos, sino que pueden ocurrir epidemias luego de la contaminación de alimentos por individuos infectados.
El S. pyogenes puede iniciar dos secuelas no supurativas: la fiebre reumática aguda (FRA) y la glomerulonefritis aguda postestreptococica (GNPE).
Clasificación
Cuando se cultivan los estreptococos en placas de agar sangre se observan diferencias morfológicas. Las colonias de algunas están rodeadas por zonas incoloras (eritrocitos lisados), patrón que se denomina β-hemolisis. Un segundo grupo produce una hemolisis parcial, revelando una zona interna de células no hemolizadas y una zona externa de hemolisis, también produciendo una coloración verdosa, denominándose α-hemolisis. Por último, las cepas que no producen hemolisis se denomina γ-hemolisis.
Lancefield logró la identificación de los estreptococos en serogrupos por medio de diferencias antigénicas en los hidratos de carbono de la pared celular. Se conoce los serogrupos designados A a H y K a V. Los grupos A, B, C, D y G son los más frecuentes en humanos.
Morfología
Los estreptococos del grupo A son esféricos u ovoides, formando cadenas largas. Presentan una pared celular rígida que les da la forma, y por fuera de ella se observa un vello superficial de gran importancia en la fase de adherencia a las membranas celulares, que contiene la proteína M.
Los grupos A y C presentan una capsula de ácido hialuronico con capacidad antifagocitica. Dicha enzima es antigénica.
La pared celular es fundamental para mantener la integridad de la célula y es permeable a los compuestos nutritivos. Consta de peptidoglicanos, polisacáridos, proteínas y ácido teicoico. Las superficies de las células están cubiertas por proyecciones vellosas denominadas fimbrias.
En cuanto a la estructura antigénica se puede describir:
-Carbohidratos: el antígeno especifico de grupo (serotipificacion) o polisacárido C es el carbohidrato principal, unido a un glucopeptido.
-Proteínas: los estreptococos del grupo A producen tres antígenos proteicos de superficie (M, T y R). L proteína M es el principal factor de virulencia de los estreptococos del grupo A, asociados al vello de la superficie. Los antígenos T son resistentes a la pepsina y la tripsina, pero son ácidos y termolábiles, no asociándose con el vello superficial. Los antígenos R son destruidos por pepsina.
-Antígeno capsular: muchos estreptococos del grupo A producen una capsula que incrementa la virulencia del organismo.
En cuanto a los determinantes de patogenicidad se encuentran:
-Proteína M: provee resistencia a la fagocitosis, induciendo la formación de anticuerpos.
-Hemolisinas: la estreptolisina O (diagnostico anticuerpos en no supurativas) es producida por muchas cepas de estreptococos del grupo A y estreptolisina S son responsables de la reacción β-hemolítica.
-Toxina eritrogenica: producen esta toxina como consecuencia de la infección con bacteriófagos atenuados, siendo responsable de exantema.
Patogénesis
El principal patógeno para el hombre es el estreptococo del grupo A. Existen en su superficie tres sustancias poliméricas que juegan un importante papel en la patogénesis: el ácido lipoteicoico (LTA), la capsula de ácido hialuronico y la proteína M. El LTA media la adhesión de las células estreptocócicas a la membrana citoplasmática de las células epiteliales, mientras que los otros dos componentes intervienen en el reconocimiento de este organismo por las células fagociticas del huésped.
Las células en que se han demostrado receptores para LTA son los eritrocitos, las plaquetas, los leucocitos y las células epiteliales orales. El receptor para este compuesto está restringido al sitio más externo de la membrana celular y las uniones son específicas.
Los estreptococos del grupo A portadores de proteínas M de superficie son resistentes a la fagocitosis, debido a que bloquean la activación del complemento. Sin embargo, la presencia de anticuerpos específicos hace que los microorganismos sean captados por neutrófilos y monocitos.
Manifestaciones clínicas
Faringitis y escarlatina
La faringitis estreptocócica se asocia con microorganismos del grupo A, aunque también hay casos esporádicos de grupos C y G. La infección faríngea puede ser asintomática o asociarse con dolor de garganta, fiebre, escalofríos, cefalea, malestar, náuseas y vómitos. La faringe puede presentarse levemente eritematosa o francamente enrojecida con exudados amarillo-grisáceos. Habitualmente se constatan adenopatías cervicales.
La asociación de un enrojecimiento escarlatiniforme (eritema que se emblanquece con la presión, que inicialmente compromete el tronco y cuello y se disemina hacia las extremidades) es casi diagnostica de infección estreptocócica, por la invasión de la bacteria por un virus fagolisogénico y la producción de toxinas.
Infección cutánea
Con frecuencia se aíslan estreptococos del grupo A de lesiones cutáneas, produciendo impétigo (inflamación superficial de la piel caracterizada por la formación de costras y lesiones que pueden comenzar como vesículas), celulitis, eripsela (eritema y edema, habitualmente en la cara), infección de heridas y gangrena.
Existen estreptococos del grupo A invasivos, siendo agentes etiológicos de severas infecciones con shock, bacteriemia, falla multiorganica, síndromes respiratorios agudos y muerte.
Secuelas de la infección estreptocócica
-Fiebre reumática: es un proceso inflamatorio generalizado que afecta principalmente al tejido conectivo y que sus principales manifestaciones clínicas reflejan el daño al corazón (enfermedades miocárdicas, endocardicas y pericárdicas, y de válvulas), a las articulaciones (poliartritis) y al SNC. Son de gran importancia en la patogenia de esta enfermedad los estreptococos del grupo A. Se sostiene que esta enfermedad representa una forma de hipersensibilidad (inducida por estreptococos A), que da resultado una reactividad inmunitaria contra el huésped.
-Glomerulonefritis aguda: se caracteriza por la súbita aparición de proteinuria, hematuria, edema de cara y piernas, hipertensión y disfunción renal. El mecanismo más probable de patogenia es el depósito de complejos circulantes de antígeno-anticuerpo sobre las membranas basales de los capilares glomerulares.
Estreptococos del grupo B
Está constituido por el género Streptococcus agalactiae. Comúnmente se te encuentran entre la flora de la faringe, tracto gastrointestinal y vagina.
Estos estreptococos causan infección de heridas, endocarditis, infecciones puerperales, septicemia neonatal y meningitis.
Estreptococos del grupo D
Enterococos (S. faecalis, S. faecium, S. durans)
Estos estreptococos difieren de muchos otros por su capacidad para crecer a 45ºC. Habitan piel, vías aéreas respiratorias superiores, tracto gastrointestinal y vías genitourinarias. En general son resistentes a la Penicilina G y Ampicilina.
Son causa frecuente de endocarditis bacteriana especialmente en pacientes de edad. Se aíslan también como agentes etiológicos de infecciones de las vías biliares, del tracto genitourinario y de abscesos posquirúrgicos.
Streptococcus viridans
Es un grupo de estreptococos que resisten la clasificación con carbohidratos específicos de grupo. Generalmente se encuentran en la boca o en las vías aéreas superiores, destacándose en la formación de placa bacteriana.
Streptococcus pneumoniae
El porcentaje de casos de neumonía, producidos por este organismo, varía de un 15 a un 75%. También es causa de meningitis bacteriana en adultos y jóvenes.
El neumococo es un coco capsulado, grampositivo, de forma oval o esférica, apareciendo en pares o en cadenas cortas. Es un anaerobio facultativo.
La neumonía neumococica es el resultado de la colonización de la nasofaringe seguida de la microaspiracion o inhalación del microorganismo. La adherencia a las células epiteliales resulta de la interacción entre proteínas superficiales bacterianas y células receptoras. También es la causa más común de meningitis bacteriana recurrente.
Diagnostico
Toma de muestra
-Garganta: la técnica de hisopados de fauces es muy importantes.
-Nariz: los cultivos nasales deben tomarse con un alambre flexible, estéril, con punta de algodón. El hisopo se introduce a lo largo del piso de la cavidad nasal, por debajo del cornete medio, hasta llegar a la pared faríngea.
-Piel: las muestras se obtienen mejor de lesiones cutáneas quitando las costras. El hisopo debe frotarse firmemente en la lesión.
-Sangre-LCR-esputo-orina: se siguen las indicaciones clásicas.
El hisopo se guarda en un tubo de ensayo esterilizado para su transporte. Si transcurren más de dos horas se debe usar un medio de transporte.
Procesamiento.
-Coloración de Gram: el examen de muestra de fauces y mucosa nasal tienen poco valor de identificación. Los frotis de lesiones cutáneas presentan cierta ayuda. Los frotis de esputos tienen valor cuando se observa también leucocitos.
-Detección de antígenos: se puede utilizar ELISA o grupos de aglutinación (20 min).
-Reconocimiento de colonias: después de 18 a 48 horas en agar sangre, las colonias tienen unos 0,5 mm de diámetro, son transparentes, con superficie lisas, rodeadas de una zona bien definida de hemolisis.
-Identificación de las principales categorías: se realiza con antisueros.
-Inmunofluorescencia: presenta ventajas cobre las técnicas convencionales como rapidez, sensibilidad y detección de estreptococos del grupo B. |
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| Streptococcus Pyogenes streptococo betahemolitico del grupo A. se halla en la faringe, pasando de persona a persona por gotas de saliva causa procesos patológicos por mecanismos invasivos, toxigenico e inmunitarios. Procesos invasivos y toxigenicos: produce faringitis y amigdalitis así como infecciones de la piel (por lesiones de la misma) como la erisipela (infección de bordes nítidos muy eritematosa), el impétigo, celulitis, fascitis (infección de las fascias profundas), etc. Estos procesos se dan gracias a las toxinas (streptolicina Estreptoquinasa) y exoenzimas de la bacteria como la hialuronidasa, adnasa. Todos estos son los factores de patogenicidad Frente a las cuales se producen anticuerpos. Otro factor importante es la proteína M, que evita su fagocitosis y como todo GM + Los ácidos teicoicos y lipoteicoicos. Algunas cepas producen exotoxinas eritrogenicas que hacen que la infección local invasora faringoamigdalitis se acompañe de un exantema cutáneo denominado escarlatina (enfermedad exantemática, no hay streptococo en la mancha debido a que el streptococo produce la toxina y esa va a la piel). Procesos inmunopatologicos: En algunas personas después de la curación al cabo de unas semanas aparecen procesos patológicos como secuencia de una reacción inmune, uno de estos es la fiebre reumática (sobre todo en menores de 15 años), desencadenada después de una faringitis y caracterizada por fiebre con lesiones cutáneas, inflamación aséptica de las grandes articulaciones así como del miocardio y del endocardio afectando las válvulas. Otro proceso después de una infección cutánea o faríngea es la glomerulonefritis postestreptococica (causadas por cepas A nefrotogenas) la afectación se manifiesta con fiebre, proteinuria hematuria y edemas. Diagnostico: el diagnóstico es por cultivosin psa de un hisopado faríngeo o por detección de antígeno (es poco sensible ya que puede ser negativo y tenerlo), ya que la tinción no aporta información relevante. Un 20% es hospedadora de la bacteria. Luego del cultivo y de ver la forma de la colonia se realizan pruebas bioquímicas de identificación. En los casos inmunopatologicos se busca los Aa contra la streptolicina. |
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| Estreptococo Agalactiae Es un betahemolitico del grupo B, se halla formando parte de la flora del tubo digestivo y puede colonizar la vagina aunque la colonización por EGB normalmente no ocasiona síntomas ni problemas a la mujer sana, durante el embarazo, puede provocar una enfermedad grave a la madre y al bebé durante la gestación y después del parto. Por transmisión perinatal causa infecciones graves en el recién nacido como bacteriemia, neumonía meningoencefalitis letal y sepsis posparto en la madre. Es recomendable controlar la presencia de este organismo en las vaginas de las mujeres en la última (35 y 38) etapa del embarazo para adoptar medidas profilácticas. El control se realiza por cultivo de una muestra (hisopado vaginal y rectal) en granada. |
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| Streptococcus pneumoniae Es una especie particular de los viridans con gran capacidad patógena, es un diplococo, capsulado (su factor de virulencia). La capsula está formado por un polisacárido antigénico que permite dividir a la especie en más de 90 serotipos (13 son las más frecuentes) lo hace resistente a la fagocitosis, posee una hemolisina. Se halla en la faringede la población sana hasta en un 40% según la edady otros factores ( son portadores asintomáticos que no es lo mismo que microbiota habitual) se transmite por gotitas de saliva, es más frecuente entre los -2 y los+ 65 años. Patología: el neumococo por microaspiraicones (inhalación) causa neumoníapotencialmente asociada a empiema, Seguida de una bacteriemia. La neumonía neumocócica es frecuente y grave en niños y ancianos da lugar a fiebre alta, tos poco productiva, astenia, dolor en punta de costado que se exacerba al respirar con imagen radiológica que dibuja el lado afectado. Se conoce como neumonía típica. Puede por las conexiones de la faringe dar lugar a una otitis media y sinusitis y atraves de estas meningitis. Diagnostico: Tinción de gram y cultivo de la meninges, psa de las muestras se puede hacer un pcr de la muestra urinaria identificando el polisacárido C de su pared se hace sobre todo por Rx de tórax dando una imagen consolidada (una difusa chlamydia o Mycoplasma) por que la obtención del organismo en la muestra es difícil. Prevención: Hay vacuna se aplica la trecevalente a los dos, alos 4 y al ano. Quedando protegidos hasta los 2 años. Ahora a los 65+ se da una dosis de 13 y otra de 23 al ano. |
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| Estreptococos grupo viridans. |
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| ESTREPTOCOCOS VIRIDANS Son un grupo heterogéneo que dan lugar a una hemolisis incompleta es decir alpha. Poseen las características generales del género como ser grampositivos, forman cadenas, son catalasas negativas requieren de medios enriquecidos con sangre para crecer. Epidemiologia: Forman parte de la flora normal de la boca y algunos del tubo digestivo, bajo ciertas condiciones pueden causar enfermedades graves por la presencia de factores predisponentes locales o generales. Varias especies sobre todo las de grupos MITIS tras una bacteriemia transitoria como en la de una extracción dentaria pueden asentarse sobre las válvulas cardiacas prostesicas o las naturales dañadaspor la fiebre reumática, causando endocarditis. En los pacientes granulopenicos pueden causar bacteriemia sin necesidad de lesiones en intestino o faringe. (Estreptococomutans es productor de caries). Diagnóstico: hemocultivo. |
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| GENERO ENTEROCOCUS Son cocos gram positivos en cadena corta o parejas, carecen de catalasa, pero crecen en medios usuales (abundancia de sales biliares) su hábitat natural es el tubo digestivo humano donde están en abundancia. El Enterococcus faecalis es frecuente productor de infecciones urinarias, intraabdominales (polimicrobianas) y de incisiones de abdomen y muy rara vez endocarditis... Enterococcus Faecium es menos frecuente pero más resistente a los antimicrobianos. Ambos son importantes en el ámbito intrahospitalario. Diagnóstico: Examen microscópico y cultivo de la muestra. |
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El termino fiebre define a la elevación regulada de la temperatura corporal por encima de los valores normales (>37,5ºC) debido a la reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos, mediada por citosinas, en respuesta a un estímulo pirogénico exógeno. Cuando la fiebre es muy elevada (>41,5ºC) se la designa como hiperpirexia. El termino hipotermia define a la temperatura corporal central <35ºC.
Fisiopatología
La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada, independiente del desencadenante, mediada por una cascada de citosinas y prostaglandinas, y producida por múltiples procesos que generan inflamación.
La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes externos al huésped que reciben el nombre genérico de pirógenos exógenos (LPS endotoxico, exotoxinas), estimulan la síntesis y liberación a la circulación (desde los monocitos/macrófagos, neutrófilos, algunos linfocitos T, fibroblastos y células endoteliales) de proteínas proinflamatorias de bajo peso molecular denominadas citosinas. Por lo menos una docena de estas son capaces de producir fiebre, y se las denomina pirógenos endógenos, siendo las más conocidas: IL-I, factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, IL-6, IL-18 y algunos interferones.
Las citosinas pirogénicas, al ser reconocidas por las células endoteliales del órgano vasculosum de la lámina terminalis (OVLT, redes de grandes capilares que rodean los centros termorreguladores hipotalámicos), inducen la producción de prostaglandinas
E2, la cual a su vez estimula a las células gliales a liberar cAMP. Este neurotransmisor
determina que las neuronas del termostato hipotalámico, por excitación de las neuronas
sensibles al frio, estimulen los mecanismos de termogénesis y regulen la temperatura
corporal a un nivel más elevado.
Está demostrado que, durante la fiebre: algunos microorganismos pueden ser
inhibidos directamente y otros se hacen más vulnerables; mejora la función inmunológica
por un incremento de la síntesis de anticuerpos, activación de linfocitos T, función de
neutrófilos, y metabolismo oxidativo de macrófagos; y algunos antimicrobianos son más
eficaces. Como contrapartida, la actividad de los linfocitos NK y T citotoxicos se deteriora.
Además las temperaturas extremas son deletéreas para los procesos inmunológicos.
Infección> Sistema inmune> Pirógenos Endógenos> Endotelio del hipotálamo anterior> PG E2> AMP cíclico> Incremento del punto preestablecido de termorregulación> Vasoconstricción y producción de calor> Fiebre
La clasificación puede ser según su duración y característica.
Duración.
Aguda.
Crónica.
Según su característica:
-Fiebre intermitente: se caracteriza por elevaciones térmicas que retornan a los valores
normales, durante cada día.
-Fiebre continua: no presenta variaciones mayores de 0,6ºC por día.
-Fiebre remitente: no baja a valores normales durante cada día de fiebre.
-Fiebre periódica: aparece con intervalos fijos y predecibles.
-Fiebre recurrente: aparece después de uno o más días de apirexia. |
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Disnea
La disnea es un síntoma y puede ser definida como la conciencia de respiración desagradable y laboriosa, secundaria al incremento del trabajo respiratorio.
Todas las personas experimentan disnea ante un ejercicio desproporcionado a su entrenamiento, pero es de valor patológico cuando se presenta en reposo o en individuos entrenados, ante el ejercicio moderado.
Fisiopatología
No se puede unificar en una sola teoría la fisiopatología ni tampoco se conocen con exactitud las regiones de la corteza donde se procesa la información. En determinados puntos se genera un estímulo en diferentes receptores (músculos, vías respiratorias, caja torácica) que se transmite de modo excesivo a los centros respiratorios y, desde aquí son enviados a la corteza cerebral. Estos receptores son:
-Receptores al estiramiento de la pequeña vía aérea.
-Receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas gruesas.
-Receptores J del intersticio, sensibles a la distensión y congestión de vasos pulmonares.
Posiblemente estos receptores contribuyen a generar la sensación de disnea cuando se incrementa la fuerza requerida para distender los pulmones o hay pérdida de la relación entre las eferencias motoras y los cambios de la longitud muscular.
Etiopatogenia
Aumento de los requerimientos ventilatorios
La aptitud cardiovascular está determinada por la habilidad del corazón para incremental al máximo la función cardiaca y la habilidad de los músculos periféricos para utilizar eficazmente el oxígeno. Cuando se sobrepasan estos mecanismos, se genera una deuda de oxigeno tisular transitoria, como también el desacoplamiento tensión-longitud que estimula los receptores musculares de disnea. Con anamnesis cuidadosa se determina que la persona está limitada por fatiga más que por dificultad en la respiración.
Las afecciones pulmonares con alteración de la distribución de la ventilación pulmonar originan hiperventilación, que aumenta la actividad de los músculos respiratorios y produce disnea.
Aumento del esfuerzo necesario para superar la resistencia de la vía área
Ante una estenosis de las vías respiratorias se prolonga el tiempo espiratorio y aumenta la velocidad del aire espirado que origina una circulación turbulenta. El esfuerzo de los músculos respiratorios debe aumentar para vencer la resistencia. En los gases en sangre se manifiestan las alteraciones de la relación ventilación/perfusión y el aumento del gradiente alveoloarterial de O2, que originan hipoxemia y aumento del estímulo respiratorio y secundariamente alcalosis respiratoria.
Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón
La disnea se origina en el incremento del trabajo respiratorio por aumento de las resistencias elásticas toracopulmonares o disminución de la potencia de los músculos respiratorios, que hace aumentar el trabajo de los músculos sanos.
Alteraciones psicológicas
En la disnea asociada con trastornos psicológicos por ansiedad, es común la presencia de hiperventilación, que genera hipocapnia y alcalosis respiratoria.
Evaluación de la disnea mediante escapas
Resulta útil y practico cuantificar la disnea según el esfuerzo que la genera. En este sentido se puede utilizar el cuestionario del Medical Research Council.
Grado 1. Subir escaleras o caminar deprisa.
Grado 2. Caminar a paso normal.
Grado 3. Necesidad de pararse a tomar aire a un paso normal.
Grado 4. Falta de aire al realizar actividades cotidianas como peinarse o levantarse de la cama.
Formas clínicas de presentación
De acuerdo con la velocidad de instauración se la puede dividir en aguda y crónica. La disnea aguda se presenta con un tiempo de evolución que varía desde minutos a horas. La disnea crónica se presenta con un tiempo de evolución de semanas a meses.
De acuerdo con la situación en la que se produce, la disnea puede ser catalogada como de esfuerzo o de reposo.
Enfoque diagnostico
Anamnesis
Los conceptos fisiopatológicos deben ser integrados en la anamnesis para pesquisar en primera instancia si se trata de una disnea real, con sustrato orgánico.
El paciente puede referir otros síntomas como tos, con expectoración o sin ella, hemoptisis o dolor torácico. El médico debe prestar atención al síntoma principal y luego completar preguntando otros síntomas y signos, además de los antecedentes familiares y personales (hábitos, antecedentes laborales, patológicos y quirúrgicos).
En la anamnesis de la disnea se debe preguntar también sobre su modo de presentación: gradual y progresivo o brusco. La forma de expresar la dificultad respiratoria por el paciente se relaciona con el mecanismo fisiopatológico y la entidad que lo determina, pudiendo expresar:
-Sofocación o ahogo: sugiere edema alveolar.
-Falta de aire o respiración rápida y superficial: indica disminución de la compliancia toracopulmonar.
-Sensación de asfixia: estimulación del centro respiratorio por hipoxemia.
-Respiración difícil: obstrucción de la vía aérea y enfermedades neuromusculares.
-Insuficiente penetración del aire en los pulmones: broncoconstriccion y edema intersticial.
-Fatiga o respiración pesada: inadecuado aporte de oxígeno a los músculos.
Disnea y decúbito
La ortopnea es la disnea que aparece cuando el paciente adopta la posición de decúbito supino, que lo obliga a permanecer sentado. La disnea paroxística nocturna es la aparición de disnea, generalmente por la noche, que despierta al paciente y lo obliga a levantarse o sentarse para poder respirar. La trepopnea es la disnea que se manifiesta en el decúbito lateral. La platipnea es la disnea que aparece al ponerse de pie y que cede en decúbito dorsal. |
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ianosis
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas. Se trata de un signo cardinal en la definición de los trastornos de oxigenación tisular. Se desarrolla cianosis cuando la concentración absoluta de hemoglobina (Hb) reducida es de 5 g/dL o mayor en la sangre capilar, lo que indica un defecto en el transporte de O2.
Semiología
La oxiHb y Hb reducida tienen distinta coloración debido a sus diferentes espectros de absorción de la luz. Esa coloración se transmite a la piel y a las mucosas, generando el signo cianosis.
Como el tinte azulado está dado por la sangre de los capilares y vénulas en los plexos subpapilares, la cianosis debe buscarse donde los tegumentos sean más delgados y vascularizados (labios, alas de la nariz, pabellón auricular y lechos ungueales) o en las mucosas (lengua y conjuntiva palpebral).
La cianosis crónica está acompañada por signos específicos, entre los cuales se encuentra la poliglobulia, consecuencia de la hipoxia crónica. Otro signo es la acropaquia o dedos en palillos de tambor, que es el agrandamiento de los dedos que se observa en forma casi exclusiva en las cianosis centrales. Los pacientes con cianosis suelen tener trastornos de la coagulación.
La coloración azulada característica de la cianosis puede presentarse en la argiria y se debe al depósito cutáneo de sales de plata en los pacientes que ingieren de manera prolongada medicamentos que las contienen. Su observación es rara y la diferencia semiológica está dada porque la coloración azulada no desaparece con la vitropresion.
Clasificación
La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar, es el promedio de la insaturacion arterial y la insaturacion venosa. En condiciones normales, la insaturacion arterial es de 0,45 g/dL y la insaturacion venosa es de 3,75 g/dL, siendo el promedio 2,10 g/dL. Esto implica que la cianosis aparecerá cuando este valor se duplique.
Desde el punto de vista clínico se reconocen tres tipos fundamentales de cianosis:
-Cianosis central: es universal y puede observarse mejor en los labios, las regiones malares, la lengua y la mucosa bucal. La disminución de la saturación arterial de O2 con extracción tisular conservada es la causa más frecuente.
-Cianosis periférica: abarca predominantemente regiones acrales y se aprecia en manos y pies, dedos, lechos ungueales y la piel rotuliana y de los tobillos, no afectando mucosas y mejorando con calor o masaje. Se produce por extracción excesiva de oxigeno de los tejidos, con saturación arterial normal. Se observa una cianosis periférica localizada frente a un retardo circulatorio periférico por vasoconstricción o por obstrucciones arteriales o venosas, mientras que es generalizada cuando se halla involucrada una caída del VMC.
-Cianosis mixta: constituyen una mezcla de insaturacion arterial y venosa. Son originalmente centrales. |
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Tos
Se define como al contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios que tiene a liberar al árbol respiratorio de secreciones y cuerpos extraños.
Fisiopatología
Los estímulos que generan el reflejo tusígeno pueden ser inflamatorios, mecanismos, químicos y térmicos. La mayor concentración de receptores de la tos se encuentra en la región posterior de la faringe y en la vía aérea superior. Otros receptores se encuentran en los senos paranasales, la membrana timpánica, el pericardio, el diafragma y el estómago.
Desde los receptores de los nervios trigémino, glosofaríngeo, neumogástrico y laríngeo superior el estímulo llega al centro bulbar de la tos. La vía eferente está constituida por los nervios laríngeo-recurrentes para el cierre de la glotis y los nervios espinales para la contracción de la musculatura torácica y abdominal.
Tipos y clasificación
De acuerdo con el tiempo de evolución:
-Tos aguda: menos de tres semanas de duración.
-Tos subaguda: de 3 a 8 semanas.
-Tos crónica: más de 8 semanas.
Desde el punto de vista clínico:
-Seca: no moviliza secreciones.
-Húmeda: productiva si el enfermo las expectora o deglute, o no productiva.
También se distinguen distintos tipos según sus características:
-Tos ferina: es producida por la coqueluche o tos convulsa (Bordetella pertussis), caracterizándose por accesos de tos paroxística que se inician con espiraciones violentas, a las que sigue una inspiración intensa y ruidosa.
-Tos coqueluchoide: se parece a la anterior, pero falta el componente inspiratorio.
-Tos ronca o perruna: es seca, intensa y es provocada por la laringitis glótica o subglotica.
-Tos bitonal: es de dos tonos por la parálisis de una cuerda vocal por compromiso del nervio recurrente.
-Tos emetizante: la que provoca vómitos.
Complicaciones de la tos
El efecto beneficioso sobre el barrido de las secreciones bronquiales, es también responsable de muchas de las complicaciones de la tos: cansancio y fatiga, sincope tusígeno (disminución del retorno venoso), neumotórax, incontinencia de orina, desgarros musculares y fracturas costales (más frecuente 5ª a 7ª), dolor torácico, sangrado de piel y mucosas, vómitos, insomnio.
Anamnesis
Debe estar focalizada en definir: tiempo de evolución, característica, momento de aparición, síntomas acompañantes e ingesta de fármacos. |
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Expectoración
En las personas sanas las glándulas mucosas del tracto respiratorio y las células caliciformes del epitelio bronquial producen 100 ml diarios de secreción seromucosa, siendo deglutidos diariamente, sin ser percibidos. En consecuencia la eliminación de secreciones procedentes del aparato respiratorio es anormal y este síntoma se denomina expectoración.
Clasificación
Se debe analizar el tipo y el color, su volumen y el olor. Se puede catalogar:
-Seroso: se presenta como un líquido claro, amarillento o ligeramente rosado.
-Asalmonado: es la expectoración serosa levemente teñida con sangre.
-Espumoso: es característico del edema alveolar.
-Mucoso: es incoloro y transparente, siendo resultado de la secreción exagerada de las células caliciformes y glándulas mucosas.
-Mucopurulento o purulento: indica infección y se caracteriza por ser fluido, opaco, de color amarillo o verdoso.
-Numular: originado en las cavernas tuberculosas, su forma característica es la de un conglomerado circular u oval.
-Hemoptoico: moco mezclado con sangre.
-Herrumbroso: expectoración purulenta teñida con sangre.
El volumen de la expectoración puede ser escaso o abundante. El olor pútrido del material expectorado sugiere la infección por anaerobios. |
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Hemoptisis
Se define hemoptisis como la expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio. El esputo puede presentarse con una mezcla de secreciones (expectoración hemoptoica) o bien ser sangre pura. Se presenta después de un golpe de tos con sensación de comezón en la faringe y deja un sabor salobre en la cavidad bucal. El color es rojo rutilante (sangre oxigenada).
En ocasiones es dificultoso diferenciarla de la hematemesis, la cual es producida por un vómito y el color es rojo negruzco. Otras veces el sangrado proviene de la rinofaringe:
-Epistaxis: produce sangre roja, sin tos y fácilmente visible a través de las narinas.
-Gingivorragia: emana de encías enrojecidas, edematosas y en ocasiones supuradas.
Clasificación
La hemoptisis se clasifica en no masiva y masiva de acuerdo con la magnitud del sangrado. Algunos autores la consideran masiva cuando oscila entre 100 y 600 ml/día.
Etiopatogenia
El aparato respiratorio tiene una doble irrigación sanguínea a través del sistema de la arteria pulmonar y el sistema de las arterias bronquiales. En la mayor parte de los casos, la hemoptisis proviene del sistema vascular bronquial. |
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Dolor torácico
El dolor torácico puede deberse a múltiples causas.
Fisiopatología
El pulmón y la pleura visceral carecen de terminaciones nerviosas receptoras del dolor. Las fibras de la pleura parietal y las esofágicas se proyectan de C7 a D12. Las fibras localizadas en la pleura diafragmática se proyectan a nivel cervical (C3-C4) a través del nervio frénico, por lo que el dolor puede referirse al cuello y hombro.
El origen del dolor torácico puede ser:
-Visceral: se caracteriza por ser difuso (opresivo) y suele producir el aumento del tono muscular y desencadenar respuestas autonómicas (cambios en la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y presión arterial). Puede estar referido a regiones cutáneas.
-Somático superficial: originado en la piel y las estructuras musculoesqueleticas, es bien localizado, de tipo quemante y suele exacerbarse con movimientos.
Las aferencias nociceptivas son llevadas al sistema nervioso central por los haces espinotalamicos. El tálamo interactúa con la corteza cerebral, donde la información es elaborada agregándole el componente subjetivo al dolor.
Anamnesis
Se debe evaluar:
-Presencia de factores de riesgo.
-Características del dolor: si se exacerba con la respiración se debe sospechar afección de la pleura; si aumenta con la tos, el estornudo y defecación, deben evaluarse compresión radicular; otras veces el dolor precede a la aparición de lesiones por herpes zoster.
-Síntomas acompañantes: tos, disnea entre los más frecuentes. |
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Term
| Describime un examen de torax normal |
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Definition
Examen físico del tórax normal
Tórax
Incluye el examen de la piel, las estructuras osteomusculares, de las mamas, del aparato respiratorio y del aparato cardiovascular. El examen comienza con la inspección de la piel, en la cara anterior y dorsal del tórax, y con la palpación de las estructuras osteoarticulares del tórax, y con la percusión de la columna torácica. Posteriormente se efectúa el examen del aparato respiratorio.
Aparato respiratorio
Inspección
Se deben tener en cuenta las estructuras anatómicas subyacentes. Para ello es útil conocer los reparos anatómicos: ángulo de Louis, clavículas, omoplatos (límite inferior séptima costilla), apófisis prominente de C7 y el ángulo epigástrico (xifoideo). También se deben conocer ciertas líneas imaginarias: línea medioesternal, línea hemiclavicular, línea axilar posterior, línea axilar media, línea axilar anterior, y línea vertebral.
Es importante conocer la representación de los lóbulos y la segmentación bronco-pulmonar. En el lado derecho, el examen de la pared anterior del tórax permite evaluar el lóbulo medio y el lóbulo posterior, mientras que en el lado izquierdo, por delante se examina el lóbulo superior y por detrás el lóbulo inferior. El límite inferior de los pulmones se halla por detrás, a nivel del décimo arco costal, llegando en inspiración hasta la duodécima costilla.
La inspección debe comenzar evaluando la frecuencia respiratoria, el ritmo, la simetría torácica, la expansión respiratoria y la relación inspiración/espiración auscultada, que en condiciones normales es 2:1. Esta misma relación, en la inspección, normalmente es de 1:2.
Palpación
Expansión respiratoria
Esta maniobra se realiza para comprobar los cambios de volumen que ocurren en los pulmones. Con los dedos pulgares a nivel de la décima vertebra dorsal y con el resto de la mano apoyada sobre la parrilla costal, se observa la apertura del ángulo así formado.
Frémito vocal
Las vibraciones producidas por la articulación de la palabra son transmitidas a la pared torácica por el tejido broncopulmonar. Se las percibe a nivel de la pared del tórax como una vibración palpable o frémito. Se debe evaluar su presencia, y compararlas en ambos campos pulmonares. Normalmente son más intensas en la pared anterior del tórax. También se utilizan para evaluar los límites pulmonares inferiores.
Esta maniobra se efectúa con la superficie palmar de los dedos que apoyan suavemente sobre la pared posterior del tórax, siguiendo una línea imaginaria interescapulovertebral. Cada vez que se apoyan los dedos sobre esta línea el paciente deberá decir “treinta y tres”. En la pared anterior del tórax se realiza la misma maniobra, siguiendo las líneas hemiclaviculares. Para evaluar los límites pulmonares inferiores se utiliza el borde cubital de la mano, hasta hallar el punto donde desaparecen las vibraciones vocales.
Percusión
La percusión del tórax produce sonidos audibles y vibraciones palpables. Esta maniobra se realiza de arriba abajo siguiendo la línea interescapulovertebral, espacio intercostal por espacio, colocando el dedo pleximetro paralelo al arco costal. Debe obtenerse un sonido sonoro. Al llegar al límite inferior se observara el cambio de la sonoridad normal al sonido mate del diafragma. Para evaluar la excursión de las bases se solicita al paciente que realice una inspiración profunda percutiendo hasta el límite inferior de la sonoridad.
En la pared anterior se percute siguiendo la línea hemiclavicular. En el hemitorax izquierdo se hallara la submatidez cardiaca, mientras que del lado derecho la submatidez producida por el pulmón y el hígado, y luego la matidez hepática.
Auscultación
El paciente debe estar en posición sentada, con los brazos cruzados hacia delante para separar los omoplatos y luego debe levantar los brazos para poder auscultar las axilas; posteriormente se auscultara la pared anterior del tórax.
El estetoscopio debe ser aplicado firmemente sobre la pared torácica. Se instruirá al paciente para que respire con la boca abierta, con las profundidad y mayor frecuencia. A medida que transcurre la auscultación se indica si es necesario, que tosa, que diga letras como “i” y palabras como “treinta y tres”. El estetoscopio debe seguir una línea de auscultación en ambos hemitorax, primero en un lado, después del otro, cubriendo todos los segmentos broncopulmonares.
En la auscultación pulmonar se seguirán los siguientes pasos: detectar el sonido respiratorio, evaluar la inspiración, evaluar la espiración, evaluar la relación inspiración/espiración, investigar la presencia de ruidos agregados, hacer toser al paciente, auscultar la voz. |
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Term
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Definition
La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados frente a las infecciones lesiones tisulares, que aporta células y moleculas defensivas del huésped desde la circulación a los lugares en los que se necesitan para eliminar los agentes lesivos.
Las manifestaciones externas de la inflamación, que se
suelen llamar tetra de celso, incluyen calor, enrojecimiento (rubor), edema (tumor), dolor y pérdida de función.
Algunas bibliografías formulan un conjunto de procesos que se dan sucesivamente en la inflamación.
1. Reconocimiento
2. Reclutamiento.
3. Erradicación.
4. Regulación.
5. Resolución y reparación. |
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Term
| ¿Cómo se da el reconocimiento de patógenos en la inflamación? |
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Definition
Se pueden describir tres procesos por los cuales se da un reconocimiento de patógenos.
1.Receptores celulares para microbios. Los fagocitos, las células dendríticas (células de los epitelios y de todos los tejidos cuya función es capturar los microbios) muchas otras células expresan receptores que detectan la presencia de patógenos infecciosos. Los receptores más definidos son los receptores de la familia de de tipo Toll (TLR). Los TLR reconocen motivos comunes a muchos microbios, que se suelen denominar patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP). El reconocimiento de los microbios por estos receptores estimula la producción y la expresión de una serie de proteínas secretadas y de membrana, entre las que se incluyen citocinas que inducen la inflamación, citocinas antivirales (interferones) y citocinas y proteínas de membrana que fomentan la activación de los linfocitos e incluso respuestas inmunitarias más potentes.
2. Sensores de la lesión celular. Todas las células tienen receptores
citosólicos que reconocen moléculas que se liberan o alteran como consecuencia de la lesión celular; por lo que se denominan de forma exacta patrones moleculares asociados a la lesión (DAMP). Estas moléculas incluyen el ácido úrico (un producto de la degradación del ADN), el ATP (liberado por las mitocondrias dañadas), una concentración reducida de K• intracelular (que refleja la pérdida de iones por lesión de la membrana plasmática) y el ADN (cuando se libera al citoplasma y no queda secuestrado en el núcleo, como ocurre normalmente), entre otros. Los receptores activan un complejo citosólico multiproteico llamado inflamasoma, que induce la producción de la citocina interleuci.na 1 (IL-1). La IL-1 recluta los leucocitos e induce de este modo la inflamación
3.Proteínas circulantes. Varias proteínas plasmáticas reconocen
los microbios y actúan para destruir los microbios transportados por la sangre y estimular la inflamación en los tejidos infectados. Una proteína circulante llamada lectina transportadora de manosa reconoce los azúcares microbianos y fomenta la ingesta de los microbios y la activación del sistema del complemento. |
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Term
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Definition
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Term
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Definition
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Term
| Infecciones respiratorias |
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Definition
-Las infecciones respiratórias pueden ser:
•Altas: de la cavidad nasal a la laringe
supraglótica.
•Bajas: de la laringe subglótica a los
alvéolos.
•Pararespiratórias: de las estructuras
anexas a la vía aerea como senos y oído
medio.
Vírus
-Coronavírus
-Rinovirus
-Adenovirus
-VSR
-Influenza
-Parainfluenza
-Epstein-Barr
-Varicela
-Echo
-Coxsackie
Bactérias
-S. pyogenes
-S. pneumoniae
-S. aureus
-H. influenzae
-L. pneumophila
-M. catharralis
-P. aeruginosa
-E. coli
-K. pneumoniae
-M. Pneumoniae
Hongos
-Aspergilos
-Hystoplasma
capsulatum
-Coccidioide immitis
-Pneumocystis jirovecci
-Candida |
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Term
| ¿Que es el Resfriado común? |
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Definition
-Es la inflamación de la mucosa nasal
(rinitis). Se manifiesta con rinorrea,
congestión nasal, goteo nasal y estornudos.
Puede asociarse a picazón en la garanta,
odinofagía y cefalea.
-Es causada por Rinovirus, Adenovirus,
Influenza, Coronavirus, Parainfluenza y VSR.
No se necesita de diagnóstico etiológico.
-La gripe es una enfermedad respiratória
caracterizada por fiebre, malestar general,
cefalea y mialgia, normalmente acompañada
de odinofagía. La etiología es el Influenza, las
infecciones que no se deben a Influenza se
denominam Síndrome seudogripal. El
diagnóstico se hace por aspirado
nasofaríngeo con PCR múltiple (Panel viral).
Ag ELISA/IFD Influenza. |
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Term
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Definition
-Es la inflamación de la faringe/amigdala se
debe a una infección bacteriana (15 a 30%) o
viral (50 a 80%). Las bacterianas suelen dar
exudado con pus, pero las virales también lo
pueden hacer como el Epstein-Barr. La
presencia de angina roja no caracteriza virus
mientras la blanca no caracteriza bactéria.
Etiologia viral
-Rinovirus
-Adenovirus
-Coronavirus
-VSR
-Influenza
-Parainfluenza
-Epstein-Barr
Etiologia bacteriana
-Streptococcos
pyognes
-Streptococcos Beta
Grupo C
-Las bacterianas son muy comunes en
niños aí como las virales. En
adolescentes y adultos predominan
las virales.
El diagnóstico del S. pyogenes
se basa en la detección de Ag
en muestras de la faringe y el
cultivo con identificación (24 a
48h)y antibiograma, no se hace
Gram debido a la confusión
con la microbiota (poca
especificidad). El diagnóstico
indirecto se hace para
posestreptocócicas. |
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Term
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Definition
-E la enfermedad causada por el
Corynebacterium diphtheriae. Afecta
primariamente la garganta o nariz. Causa
fiebre y odinofagia intensa formando un placa
seudomembranosa homogénea en la
amigdalafarínge. Es rara por la vacunación
masiva (quintúple, cuadrúple y triple).
-El diagnóstico se basa en la no vacunación,
brote epidemiológicos y el laboratório (cultivo
o PCR).
-La bactéria no causa bacteremia, así, no
se recominda hemocultivo, pero libera
toxinas que afectan al SNC y cardíaco
causano encefalitis y miocarditis toxiníca.
La vacuna es un toxoide (una toxina
inactivada), se trata con antitoxina y
antibióticos. |
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Term
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Definition
-Es la inflamación de la mucosa del oído
medio, los principales agentes son el
Streptococcos pneumonia, el
Haemophilus influenzae y la Moraxella
catharralis.
-Se produce un exudado en el oído medio
que se acumulo visto que la tuba auditiva
se obstruye durante el proceso infeccioso.
Provoca fiebre, malestar general, otalgia e
hipoacusia. Mediante un exceso de
secreciones puede complicarse rompiendo
la membrana timpánica.
-Las otitis crónicas son infecciones
repetidas o persistentes del oído medio
debido a obstrucciones crónicas del mismo,
son más comunes en ni`Nos, ya que, sus
trompas de Eustáquio son más cortas, de
menor calibre y más horizontales. Se
relacionan con sinusitis crónicas y con
cuadros virales.
-El diagnóstico e basa de Gram y cultivo con
antibiograma de punción de oído medio. |
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Term
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Definition
-Son la inflamación del oído externo. Los
principales agentes infecciosos son la
Pseudomona aerginosa, el Aspergilos y la
Candida. Causan otalgia, prurito y secreción
serosa, mucupurulenta o hemática. Está
asociada a idas a las piletas.
-Se hace cultivo de las muestras de oído para
determinar el MO, el antibiograma es
interesante. Para el aspergilos se haen en 2
días consecutivos. Se uede hacer Gram para
Pseudomona y Candida. |
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Term
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Definition
-Inflamación de los senos paranasales
normalmente por causa bacteriana
auque pueden deberse a virus y
hongos (raro). El cuadro se basa en
fiebre leve, astenia, congestión y
obstrucción nasal y dolor en los senos
paransales. Generalmente se asocia a
la obstrucción de los mismos. Los
principales agentes son:
•Neumococo
•H. Influenzae
•Moraxella catharralis
•S. aureus
•S. pyogenes
•Rinovírus
•Influenza
•Raramente Candida
-Punción aspiración de los senos por
los orifícios nasales con cultivo del
material purulento. |
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Term
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Definition
-Actualmente es rara por la vacunación contra
el Haemophilus influenzae serotipo b. Es una
enfermedad rara que causa inflamación de la
epiglotis con obstrucción larígea, afecta niños
de 2 a 6 años. La vacuna contra el
haemophilus es la penta y cuadrúple (2,4,6 y
15/18 meses).
El haemophilus es un cocobacilo G- con
cápsula y LPS. De modo que el diagnóstico
se basa en diercto microbiológico Gram,
cultivo, identificación y antibiograma de
secreción respiratória. |
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Term
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Definition
-Infección causada por el Bordetella pertusis,
actualmente es rara por la vacunación. Se ve
un cuadro inicialmente de resfrío comun,
luego a 1 semana evoluciona con tos
violenta e incontrolable. Puede provocar
muerte en niños y alta morbilidad. Complican
a neumonía, vómitos, síncope, neumotórax y
otros.
-El diagnóstico se hace por hisopado rinofaríngeo
con cocobacilos G- (+identificación), cultivo o
PCR. |
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Term
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Definition
-Se debe a agentes químicos, físicos o
infecciosos. En las infecciosas el 90% es
causado poro vírus del panel viral (CRAVIP) y el
10% por bactérias como la Clamydophila
pneumoniae, Bordetella pertusis y Mycoplasma
pneumoniae. Provocan fiebre y disnea con
sensación de no lograr tragar el aire con
expectoración mucosa. Se encuentran roncus
respiratórios. El diagnóstico se basa en esputo
con Gram o cultivo. |
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Term
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Definition
-Afecta a lactantes con hasta 2 años provocando
enfermedad grave. Es de alta transmisibilidad y
gravedad, es causado por el VSR y
Parainfluenza. La infección induce a un acúmulo
de pus, tejido necrótico y fibrina en las vías
aereas menores causando obstrucción, disnea,
taquipnea//cardia, hipoxemia, baja saturación,
sibilancias y hasta muerte.
-El diagnóstico se basa en el cuadro
clínico, la edad, el estado epidemiológico
y el PCR. |
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Term
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Definition
-Pueden ser aduirida en la comunidad u
hospitalária. Además, se clasifican en
típicas y atípicas segun la forma de
expresión.
-Neumonía típica de la comunidad
•Neumococo
•Haemophilus influenzae
•Klebsiella pneumoniae
Manifiestan cuadro clínico de alta
morbimortalidad (fiebre, astenia, tos
expectorativa, disnea y dolor). La
radiografeia se encuentra
condensación, representa un bloque
alveolar con presencia de exudado.
-Neumonía atípica de la comunidad:
•Mycoplasma pneumoniae
•Clamydophila pneumoniae
•Clamidophyla psitacci
•Moraxella catharralis
•Panel viral (CAVIP)
El cuadro clínico no suele corresponder
con la radiografia (gran compromiso
pulmonar). Se ve con fiebre, tos seca y
disnea, normalmente antecedida por
odinofagia y tos. La radiografia se ve con
patrón vidrio esmerillado heterogéneo
con gran compromiso del parenquima en
ambos pulmones. El cultivo tarda 8 días,
el PCR es caro, de modo que, IgM es un
buen examen ya que el paciente suele
manifestar neumonía de 10 a 15 dás
despues de la infección.
-La neumonía por neumococo se diagnostica
mediante anamnesis (cuadro clínico y sin
antecedente hospitalar en semanas previas),
examen físico y diagnostico de laboratório con
muestra de esputo haciendo Gram y cultivo.
Se puede pedir hemocultivo en sospecha de
meningitis.
Neumonía intrahospitalaria
-La infección se obtiene en el hospital. Se
sospecha en pacientes internados o que
estuvieron internados por por lo menos 2
días, se presenta 48h despues de haber sido
internado o externado. Son más graves
debido la mayor resistencia a antibióticos. Se
previene mediante esterilización del equipo y
lavado de manos de personal de salud y
pacientes. Los principales agentes son:
•Pseudomona aeruginosa
•Klebsiella pneumoniae
•Staphylococcus aureus
•Enterobacter (defecación)
-Factores de riesgo:
•Ventilación
•Cateter
•Punción
•Cirurgía
•Herida de la piel
-El diagnóstico microbiológico se basa en
muestras de esputo con Gram o cultivo.
•Cocos G+ en cadenas (Staphylococcus)
•Bacilos G- (Pseudomona, Klebsiella y
Enterobacter)
-El antibiograma es esencial. |
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