Inflamación de la mucosa nasal

Rinovirus

Coronavirus

Parainfluenza y Adenovirus

Diseminación por contacto directo

Por aerosoles

Meses frios

Bajas temperaturas

Hacinamiento

Tratamiento sintomatico

No usar antibioticos

Limitar el contacto con estos pacientes

Si hay vacuna usarla 

Infeccion frecuente tanto en niños como en adultos

Mayormente virales y poco bacterianas

Streptococcus pyogenes principalmente 

Rinovirus Resfrío común

Coronavirus Resfrío común

Adenovirus Fiebre faringoconjuntival

Ocurren durante todo el año pero mayormente en otoño y primavera

De 5 a 15 años

Transmisión por vía respiratoria en contactos estrechos

Periodo de incubación 2-4 dias

Instalación abrupta de odinofagia. fiebre, cefalea y malestar general

En niños. náuseas, vómitos y dolor abdominal

Edema, enrojecimiento, hiperplasia linfoide a nivel de la faringe posterior, hiperplasia amigdalina,exudado amigdalino blanco grisáseo. adenomegalias cervicales.

Poco frecuentes

Complicaciones supuradas a nivel local con abscesos periamigdalino, abscesos retrofaringeos

Complicaciones no supuradas como fiebre reumatica y glomerulonefritis

Infección viral alta y baja vinculada con la edad

Frecuente en los niños

Produce inflamación en el area subglótica

Disnea, estridor respiratorio característico

Grito con voz chillona

Patrones estacionales (otoño e invierno)

Parainfluenza en otoño

Influenza A o B en invierno y principios de primavera

Estridor, disfonia y tos perruna

Resultan principalmente de la inflamación de laringe y traquea

Compromiso pulmonar cuantificable

Tratamiento sintomatico

No utilizar antibioticos

Infección grave de la laringe supraglótica 

Edema epiglótico con la consiguiente obstrucción laríngea

Recurrente en niños mayores de dos años

Etiologia bacteriana

Haemophilus influenzae B

Menos frecuentes: 

Streptococcus pneumoniae y otros Streptococcus, S. aureus, H. influenzae no encapsulado, H. parainfluenzae.

Sintomatologia de manifestación brusca

Odinofagia, fiebre elevada, disfagia y dificultad respiratoria causante de estridores

Niño de aspecto tóxico, si se asocia bacteremia mal pronostico

Adultos con presentación menos brusca pero igual de severa

Aislado en muestras de secreciones respiratorias del sector supraglótico y hemocultivos en caso de bacterimia

Emergencia pediátrica 

Tratamiento de soporto para eliminar la obstrucción y tratamiento antibíotico

Vacuna necesaria

Inflamación agua del oido medio

Enfermedad con gran prevalencia en la infancia

Prescripción antibiotica

Streptococcus pneumonie y Haemophilus influenzae en el 90% de los casos

Moraxella catarrhalis como tercer agente con una incidencia del 3 al 20%

Afecta orificios nasales, nasofaringe, trompa de Eustaquio, oído medio, antro y celdas aéreas de los mastoides

Consecuente una anomalía previa dando lugar a la congestión de la mucosa respiratoria y consecuente obstrucción de la mucosa tubarica

Secreciones del oido medio que se acumulan en el oido medio, si hay presencia de bacterias estos se multiplican y producen la infección

Otalgia, hipoacusia, fiebre, anorexia, vómitos, diarrea, otórrea en caso de ruptura de la membrana timpánica

Posibles complicaciones como la otorrea purulenta crónica, mastoiditis aguda ,bacteriemia , perdida de audición.

Amoxicilina a altas dosis 90 mg/kg/dia

Frente a no respuesta amoxicilina-clavulánico o cefalospornias de segunda o tercera generación

Macrólidos como buena elección

Azitromicina con buena concentración en el espacio intracelular

Presencia de derrame en el oido medio sin signos y sintomas agudos de infección

Mismos agentes que en el OMA

Mismo tratamiento que en el OMA

Infección del conducto auditivo externo

Infección localizada de la piel 

Principales agentes: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus

Cultivo del exudado 

Aplicación topica local de antibioticos durante una semana

De acuerdo de la etiologia: macrólidos, flouroquinolonas, aminoglucósidos, ácido fusídico, bacitracina, cloranfenicol, etc.

Inflamación de la mucosa de los senos paranasales de menos de cuatro semanas de evolución

Frecuente en niños y adultos

Mas del 70% de los casos de sinusitis aguda adquirida en la comunidad se deben a los mismos del OMA

En sinusitis nosocomial secundaria como trauma craneal o intubación nasotraqueal participan otros agentes es polimicrobiana

Variables según la edad

Tos y corrimiento nasal, puede acompañarse de fiebre, cefaleas frontales que aumentan con la posición declive, dolor a nivel de los senos, odinofagia, halitosis.

Cultivo de la muestra, aspiración sinusal en casos seleccionados

Cultivos de la nasofaringe en pacientes con sinusitis

Antibioticos como pilar fundamental del tratamiento de la sinusitis aguda

Diferenciar entre sinusitis aguda

Amoxicilina durante 10 dias

Sin respuesta

Amoxicilina-clavulanico. cefalosporinas de segunda generación

Sintomatologia que dura mas de un mes pero menos que tres meses

Cronica dura mas de 3 meses

Probable origen odontogenico

Sintomas menos intensos

Sintomas inespecificos como fatiga irritibilidad y malestar general sobre los sintomas

Puede requerir drenaje quirúrgico con tratamiento antibiotico

Mismos fármacos que en la sinusitis aguda

Enfermedad respiratoria provocada por un nuevo virus de tipo coronavirus, identificados por primera vez el 2019 en China 

Agente SARS-CoV 2

De transmisión por aerosoles

Sintomas leves como: Fiebre, tos y fatiga con tiempo de incubación de 5 a 14 dias

Sintomas graves como: Cefalea, disnea, odinofagia, obstuccion nasal, mialgias, diarrea

RT-PCR con FN de 2-22%

Pruebas serológicas como la persistencia de anticuerpos IgM e IgM con FN 2-13%

TAC Con opacidades en vidrio despulido, consolidación multifocal en parches y/o cambios intersticiales con distribución periférica con alta sensibilidad 97%

Tratamiento sintomatico con cuidados optimas

Oxigeno suplementario para pacientes graces

Respiradores para pacientes críticos

Dexametasona para prevenir la tormenta de citocinas

Transtorno inflamatorio traqueobronquial que suele asociarse con infeccion respiratoria generalizada

Presente en invierno de etiologia viral

Rinovirus, coronavirus, influenza, adenovirus

Durante la infección la mucosa traqueobronquial se encuentra hiperemica y edematosa

Secreciones bronquiales

Aumenta la gravedad en humo de cigarrillo

Desarrollo de (EPOC)

Inicialmente tos seca, luego productica con expectoración inicial mucosa y despues se hace mucupurulenta

Auscultacion pleuropulmonar con estertores secos o estertores subcrepitantes

Adultos pueden presentar fiebre en la BA causada por Adenovirus y M. pneumoniae, no es frecuente coronavirus y rinovirus

Historial clinico

Examen fisico con taquipnea y silbilancias respiratorias

Incremento del diametro AP del torax

Espirometria

Disminución de los ruidos cardiacos y respiratorios con diafragma depresivo

Radiografia de torax

No existe el tratamiento especifico

Tratamiento sintomatico con antitermoanalgesicos

Broncodilatadores

No usar antibioticos

Enfermedad viral del tracto respiratorio inferior que aparece en los dos primero años de vida

En la bronquiolitis la vía aerea se obstruye debido a la hinchazón de los bronquiolos

Agente principal VRS (Virus Respiratorio Sincicial)

Muestra un patrón estacional definido con aumento en invierno hasta principios de primavera

Enfermedad frecuente durante el primer año de vida

Mas frecuente en varones

Factores de riesgo: Exposición al humo del cigarrillo. edad menor de seis meses, hacinamiento, falta de amamantamiento, prematuridad

Se replica inicialmente en el epitelio del tracto respiratorio superior, pero se distribuye rapidamente en los infates

Inflamacion temprana, progresa con necrosis y luego se desprende

Los tapones de material necrotico pueden obstruir total o parcialemnte las pequeñas vias aéreas

Zonas periféricas a los sitios de obstrucción parcial 

Hiperinsuflación con atelectasias

Al inicio tos, rinitis serosa

Prodromo de uno a siete dias; fiebre leve, polipnea, irritabilidad, somnolencia, tos silbilante, emetizante, cianosante, aleteo nasal, quejido inspiratorio

Auscultación con silbilancias y tirajes intercostales

Complicaciones agudas como apnea

Hipoxemia grave, oaro hipóxico, broncoespasmos

Examen fisico con auscultación de los pulmones

Gasometria arterial

Radiografia de torax

Cultivo de una muestra del flujo nasal para determinar el virus

Buena hidratación

Respiración de aire humedo

Descanso

Evitar la exposición a humo de cigarrillo, auto o cualquier emisor.

El COVID-19 es una   infección viral producida por el SARS-CoV-2, que afecta principalmente las vías  respiratorias bajas, en los casos severos podría producir una respuesta inflamatoria   sistémica masiva y fenómenos trombóticos en diferentes órganos.

El SARS-CoV-2 contiene alrededor de 30 000 bases de RNA. Utiliza la proteína de espiga (S) densamente glucosilada para entrar a las células huésped y se une a con gran afinidad al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2

a)   Efecto citopático directo resultante de la infección viral, que predomina en las primeras etapas de la enfermedad;

b)   Respuesta inflamatoria no regulada del huésped, que predomina en las últimas etapas.

a)   Estadio I (fase temprana): es el resultado de la replicación viral que condiciona el efecto citopático directo y la activación de la respuesta inmune innata, y se caracteriza por la estabilidad clínica con síntomas leves (p. ej., tos, fiebre, astenia, dolor de cabeza, m¡algia) asociados con linfopenia y elevación de d-dímeros y LDH.

b)   Estadio II (fase pulmonar): resulta de la activación de la respuesta inmune adaptativa que resulta en una reducción de la viremia, pero inicia una cascada inflamatoria capaz de causar daño tisular, y se caracteriza por un empeoramiento de la afección respiratoria (con disnea) que puede condicionar la insuficiencia respiratoria aguda asociada con empeoramiento de linfopenia y elevación moderada de PCR y transaminasas.

c) Estadio III (fase hiperinflamatoria), caracterizado por insuficiencia multiorgánica fulminante con empeoramiento frecuente del compromiso pulmonar, resultado de una respuesta inmune no regulada que condiciona un síndrome de tormenta de citoquinas. Este síndrome, que recuerda a la linfohistiocitosis hemofagocítica secundarias, es potencialmente identificado por HScore.