• Glykolyse er en simpel måde at høste energi fra glukose.
• Foregår i cytosollen i alle kroppens celler og kan  foregå både i nærvær og fravær af lit
• I nærvær af ilt og mitokondrier
• 1 glukose -> 2 pyruvat + 2 ATP + 2 NADH + 2H+
• I fravær af ilt:
• 1 glukose -> 2 laktat + 2 ATP

• I glykolysen er der 3 irreversible trin. 
• De tre trin katalyseres af:
• Hexokinasen/glukokinasen og Fosfofruktokinase-1 (PFK-1)Det vigtigste reguleringstrin

• PFK1 Hæmmes af ATP, citrat og H+
• og Aktiveres af: AMP og fruktose-2,6-bifosfat
• Pyruvatkinasen.
• Alle disse enzymer er regulerede

• PFK-1 katalyserer omdannelse af F-6-P -> F-1,6-BP
• Fruktose-1,6-bisfosfat Benyttes KUN i glykolyse!!!
• Så ved denne fosforylering bliver molekylet destineret til glykolyse
• Derfor er reaktionen "the comitted step" og det primære reguleringstrin i glykolysen

PFK-1 har 4 forskellige bindingssteder for allosteriske effektorer/regulatorer:

PFK-1 er et bifunktionelt enzym som kan fungere både som phosphatase og kinase.

• AMP
• ATP
• Hvis der er tilstrækkelig med energi i cellen er der ingen grund til at omsætte yderligere glukose i glykolyse og PFK-1 er meget følsom overfor cellens energistatus.
• PFK-1 hæmmes allosterisk af ATP og aktiveres allosterisk af ADP.
• AMP = signal for meget lidt energi i cellen
• Signalet fra AMP dominerer som allosterisk regulator af PFK-1 over ATP.
• Dvs. at PFK-1 aktiveres til trods for nogen tilstedeværelse af ATP..
• Når PFK-1 hæmmes vil der ophobes glukose-6-fosfat hvorved også hexokinasen hæmmes
• Citrat
• PFK-1 HÆMMES af citrat
• Citrat ophobes når der sker aktiv forbrænding af fedtsyrer og der IKKE bruges citrat til fedtsyresyntese
• Ophobet citrat = signal for:
• Rigelige substrater til dannelse af ATP via citratcyklus.
• Dvs. det er ikke nødvendigt at forbrænde glukose i cellen!
• PFK-1 hæmmes kun ved MEGET HØJE citratkoncentrationer forfor den fysiologiske betydning af citrathæmning er diskutabel

• Fruktose-2,6-bisfosfat 
• PFK-1 aktiveres af regulatormolekylet F-2,6-BP
• PFK-1 er inaktiv i fravær af F-2,6-BP
• Vigtigt. F-2,6-BP er IKKE det samme som F-1,6-BP som er et intermediant
• F-2,6-BP (regulatormolekyle) dannes i leveren som følge af stimuli fra INSULIN
• Således vil insulin give signal til en øget glykolyse
• Så de mange glukosemolekyler kan omsættes i hepatocytterne og danne substrater til fedtsyrersyntese = fedtlagring
• GLUKAGON og ADRENALIN (ved faste)
• Nedbryder F-2,6-BP
• Derfor hæmmer glukagon og adrenalin (indirekte) glykolyse i leveren.
• I muskulaturen findes en isoform af det enzym som danner F-2,6-BP.
• Denne isoform hæmmes ikke ved insulinpåvirkning, og samtidigt aktiveres det ved stimuli fra adrenalin
• Dvs. helt modsat i leveren

/ul>  

Pentosefosfatvejen

• Omsætning af glukose via pentosefosfatvejen KOSTER energi.

• Dette er pga. at 3 carbongrupper forsvinder som 3 CO2 (+ 12 elektroner) med udåndingsluften
• Disse carbongrupper kunne i stedet være brugt i glykolysen (ved at blive fosforyleret til triosefosfat og danne en ekstra ATP og en ekstra pyruvat. Pyruvat kunne i nærvær af ilt og mitokondrier omdannes til 1 acetyl-CoA + 1 NADH + H+ -> citratcyklus -> 12,5 ATP
• Nettoregnskab: 3 glukose-6-fosfat -> 2 fruktose-6-fosfat + 1 glyceraldehyd-3-fosfat + 3 CO2 + 6NADPH + 6H+
• I alt tages 18 carbongrupper ud af glykolysen men kun 15 vender tilbage: Dvs. minus 3

• Pentosefosfatvejen består af to faser
• Fase 1: Formål: At danne NADHP + H+  da cellen mangler disse
• glukose-6-fosfat -> ribulose-5-fosfat(pentosefosfat) + 2NADHP + 2H+ + CO2 (irreversibel)
• Denne fase indledes KUN når cellen mangler NADPH + H+ (reguleret af produktinhibition)
• NADHP + H+ bruges i leveren under velernærede til syntese af fedtsyrer, kolesterol og insulin
• Fase 2: formål: kanalisere overskydende pentosefosfater tilbage til glykolysen (reversibel)
• 3-ribulose-5-fosfat <-> fruktose-6-fosfat + 1 glyceraldehyd-3-fosfat
• Denne fase benyttes hvis cellen IKKE har behov for at de dannede pentosefosfater
• Fx, erytrocytter: Udfører ikke RNA- eller DNA-syntese med har stort behov for NADHP + H+ som forsvar imod oxidativt stress.