1. Digestion chimique (HCl + Pepsine) et trituration mécanique (contractions gastriques) => en vue de préparer les aliments ingérés à leur absorption.

2. Assurer un rythme de vidange vers le grêle qui permette leur digestion/absorption optimale (i.e. pas trop vite).

1. Partie supérieure = CARDIA
   Séparée de l'oesophage par le SOI.
   Valve unidirectionnelle.
2. Poche remontant sur le côté gauche = FUNDUS
   à l'angle de Hiss
   accueille les aliments déglutis via
   <<relaxation et accomodation>> 
   
   
3. Partie moyenne = CORPS GASTRIQUE
   portion verticale de l'estomac
   va jusqu'à l'incissure (plis angulaire)
   lieu de sécrétion d'HCl
   lieu de mixage et triturationd des aliments
4. Partie finale = ANTER + PYLORE
   portion horizontale de l'estomac
   valve entre estomace + duodénum
   pour aliments <2mm (''tamis'')

Grande courbure: s'appuie sur la rate.

Petite courbure: tournée vers le foie.

Cardia + pylore sont fixés anatomiquement => le reste de l'estomac est mobile pour permettre la distension (explique les torsions!!).

[image]

1. TRONC COELIAQUE

1.1 SPLÉNIQUE

• Gastro-épiploïque gauche (se joint à la GE droite)

1.2 HÉPATIQUE

• Gastroduodénale
  => mésantérique supérieure
  lien entre le tronc coeliaque et la mésentérique supérieure!!!
  => gastro-épiploïque droite (rejoint la GE gauche!!)
  
  
• Gastrique droite => rejoint la gastrique gauche!

1.3 GASTRIQUE G => rejoint la gastrique droite!

Suivent les artères.

veines gastriques d et g => veine porte

• responsable des varices oesophagiennes lors d'HTP!!

veine gastro-épiploïque gauche => veine splénique

• cause des dilatations varicielles du fundus lors d'une hypertension portale!

[image]

Suivent les vaisseaux artériels et veineux.

Drainent vers les ganglions coeliaques => ultimement vers le canal thoracique.

• Les métastasies se dirigent de façon +/- maîtrisée/dirigée.
• Souvent à distance de l'estomac et des ganglions de drainage immédiat.

Nerf vague, vut via la vagotomie :

1. Accomodation/relaxation fundique
2. Contractilité gastrique
3. Sécrétion d'acides gastriques
4. Relaxation pylorique
5. Motricité d'autres organes (vésicule biliaire/intestin grêle)

Nerf de Grassi : nerf postérieur de l'estomac (branche droite) persistant après vagotomie car difficile d'atteinte - rend traitement non opérant.

Nerf de Latarjet : nerf antérieur de l'estomac (branche gauche); innervation principale de la poche gastrique. 
=> parfois sauvé en vagotomie pour diminuer les E2nd.

=> ou ''hypersélection'' des br. de ce nerf.

Ach : médiateur des efférences vagales sur la sécrétion et la motricité gastrique.

• Fibres eff = 10% du nerf vague.
• 90% sont donc afférentes! :)
• Possibilité de réflexes vagaux : intestin -> afférence vagale -> efférence vagale -> intestin.

• D5-D10 (nerfs sympathiques pré-GLG) => ganglion coeliaque => estomac et grêle proximal.

Influence inhibitrice sur les f(x) digestives (moteur & sécrétion) (accélératrices du transit intestinal? grêle?)

Terminaisons nerveuses ne sont pas en contact avec leur organe cible => rejoignent le SNE (intrinsèque).

Anatomie microscopique

1. Muqueuse:

• Épithélium de surface = cryptes contenant cellules :
• cellules principales (+ nombreuses): pepsinogène.
• cellules à mucus/de surface (40%) : bicarbonate + mucus.
• cellules pariétales (13%) : HCl + FI
• cellules endocrines
  G : gastrine
  D : somatostatine
  ECL : histamine
  P/D : ghreline
  
  
• Muscularis Mucosae: barrière pour les néoplasies!! (invasive vs non-invasive)
  - vx
  - lymphatiques
  - nerfs, etc.
  Supporte l'épithélium de surface

2. Musculeuse : 3 couches de muscles

• longitudinaux externe
• circulaires internes
• transversaux

3. Séreuse : péritoine recouvrant les trois couches de muscles de la paroi gastrique.

Atrésies gastriques :

• estomac distal (antre, pylore)
• incomplètes (membranes) => problème à la 8e semaine du développement. 
• Vomissements par problème de vidange gastrique.

Microgastrie :

• estomac petit, tubulaire
• Absence de rotation complète =>5e semaine

Duplication gastrique :

• Le long de la grande courbure
• Communique rarement avec l'estomac ou le tube digestif
• Peut se remplir de débris => masse péri-gastrique.

Sténose hypertrophique :

• 1ere cause de chirurgies abdominales @<6 mois.
• Hypertrophie des muscles pyloriques causant obstruction à la vidange gastrique.
• Vomissement + retard de croissance.
• Pas un désordre congénital vrai : l'obstruction se développe en post-natal et forme une ''olive pylorique'' à la palpation.

Absorption = limitée.

• alcool
• acide acétylsalicylique

HCl + pepsine = pour la digestion des aliments.

Mucus + BIC = protection du pH très acide (1-2)

13% de la population cellulaire de l'estomac

1. HCl

2. Facteur intrinsèque

 Située a/n du corps gastrique.

Acide chlorhydrique :

Nombreux récepteurs à sa surface :

STIMULATEURS :

• R H2 : histamine        =IP3 et Ca2+ intrac.
• R M3 : Ach                =IP3 et Ca2+ intrac.
• R CCK-B : gastrine     =Adénylate cyclase

INHIBITEURS :

• R membranaires : somatostatine
• R : PGL

Pompe pour la sécrétion de H+ dans la lumière :

• au pôle apial de la cellule
• pompe à protons H+/K+-ATPase (sortie d'un H+ en échange d'un K+)
• avec canal chlore pour la sécrétion de Cl-

=> production de HCl

=> un canal potassique réachemine le K+ à l'extérieur (recyclage!!! :))

Outils pharmacologiques influençant la sécrétion de HCl:

*augmentation*

1. histamine/gastrine/Ach (comme les R)

*inhibition*

1. Antagonistes des R stimulateurs (bloqueurs des R H2 de l'histamine - bloqueurs des R M3 de l'ACh)
2. PGL => agissent directement sur les R membranaires inhibiteurs.
3. Agit a/n de l'étape finale (expulsion du H+) => IPP (inhibiteurs de la pompe à protons).

Facteur intrinsèque :

Glycoprotéine nécessaire à l'absorption de la vitamine B12.

• Sécrétion // à celle d'acide
• Mais non affecté par les IPP
• Anémie mégaloblastique 

CELLULE LA PLUS FRÉQUENTE DE L'ESTOMAC.

Chargée de la synthèse et sécrétion des pepsinogènes :

• Proenzymes
• Se transforment en pepsine en présence d'un pH acide.
• Initient la digestion des aliements peptidiques.
• Potentialisent l'action délétère du HCl sur l'estomac (impliquée dans la genèse des ulcères gastriques).

Sécrétion de l'estomac : cellule à mucus.

40% des cellules gastriques (2e).

• Dans toutes les régions de l'estomac.
• Sécrétion de mucus et bic => protection de la muqueuse gastrique.

estomac : pH 1-2 corrosif !!
** Mucus = gel de glycoprotéines formant une mince barrière mécanique à la surface de l'épithélium gastrique.

Protège les cellules de l'agression acide!

** stimulation de la production de mucus :

++++ :

• Nerf vague
• agents cholinergiques (ACh)
• PGL

-----:

• AINS
• autres Rx

** bicarbonate :

crée sous le mucus un micromilieu (unstirred layer) à pH7 isolant!!

Régulation des fonctions gastriques.

• aussi appelées APUD (amine precursor uptake decarboxylase)
• Cytoplasme riche en granules sécrétoires
• Coloration à l'argent

Différenciées entre elles par des Ac spécifiques (ex : anti-gastrine) contre les produits de sécrétion.

** la cellule G :

• ANTRE
• sécrétion de gastrine endocrine
• + : ACh, GRP (gastrine releasing peptide)
• activée par : présence d'a.a dans le chyme
• arrêtée par : retour du pH <2 (pu de bouffe!)

Hypergastrinémie : causée par
1) stagnation d'aliment sprotidiques,
2) hypochlorhydrie qui empêche le frein sécrétoire exercé par pH<2.

** la cellule D :

• Somatostatine
• CORPS GASTRIQUE + ANTRE
• Action inhibitrice sur toutes les cellules sécrétant du HCl/impliqué dans le sécrétion (G, ECL, pariétales) 

** la cellule ECL :

• Histamine
• CORPS GASTRIQUE
• Médiateur principal de l'effet de la gastrine sur la sécrétion d'HCl.
  Gastrine => R CCK-B de ECL => Histamine => RH2 => HCl par la c pariétale.
• Diminution de l'activité : somatostatine, galanine, PYY (peptide YY).

Hypergastrinémie => sur-stimulation ECL=> polypoïdes/tumorales des cellules ECL à tumeurs carcinoïdes.

** cellule P/D :

• CORPS/FUNDUS
• Ghreline
• +++ : jeûne
• --- : après les repas
• Régulation de l'appétit?

HCl important pour :

1. activation à pH acide du pepsinogène en pepsine protéolytique.
   
   
2. nécessaire à la transformation de certaines substances (fer ferrique 3+ en ferreux 2+) & (maximise l'absorption du clacium)
   
   
3. Barrière contre les bactéries.

L'estomac n'est pas un organe vital et l'hypo/achlorydrie est bien tolérée.

• sauf pour la B12

Mesure de l'acide sécrété :

1. recueuil de sécrétions gastriques avec une sonde nasogastrique.
   - Jeûne = 2-3 mmol/h (Qsécrétion basale gastrique ou BAO)
   - stimulation par histamine = 25-35 mmol/h (MAO : maximal acid output). Augmenté lors d'ulcères duodénaux!!!

Stimulus de la sécrétion d'acide gastrique en 3 étapes!!

Repas = stimulus principal.

1. phase céphalique : stimulation par l'odorat, vue...d'un repas.
   ou stress/stimulus psychiques.
   => abolit par la vagotomie (rôle NCX)
   => si la phase gastrique n'est pas déclenchée (aka pas de bouffe tombe dans l'estomac) : 50% de la MAO (10-20mmol/h)
   => sinon, brève (car phase gastrique arrive vite!!) : 20% de la MAO
   
   
2. phase gastrique : arrivée de bouffe dans l'estomac.
   => principale source d'activation d'HCl
   => 60-70% régulé par la gastrine.
   => 30-40% par réflexe neurologique
   => (gastrine) :  à cause de la présence d'a.a. et la montée du pH
   => RFX : par distension de l'organe via le vague (distension -> afférence vagale -> efférence vagale -> stimulation du HCl).
   
   => Présence d'A.a / protéines :
   activation directe des c G ->
   déversent la gastrine vers les capillaires veineux de l'antre :
   (circulation abdominale portale @ circulation artérielle @ corps gastrique) :
   stimulation du R CCK-B de ECL :
   relâche d'histamine @ RH2 :
   adénylate cyclase :
   activation de la PP.
   
   => Montée du pH : perte d'inhibition de la somatostatine = activation indirecte de la cellule pariétale.

Sécrétion de gastrine cesse :

1. lorsqu'il n'y a pu de protéines

2. pH < 2

Diminution du pH perçu par les c antrales D:
Déversent la somatostatine vers l'espace intestitiel paracellulaire :
La somatostatine diffuse par voie paracrine jusqu'à la cellule G (à gastrine):
Inhibition de la c G.

   3. phase intestinale : déclenchée par l'arrivée du chyme dans l'intestin.
- <10% de la sécrétion totale
- sécrétion d'entéro-oxynthine
- mécanisme peu connu....

1. Altération chimique : pepsine + acide.
   
   
2. Trituration mécanique : contractions des parois & brassage du chyme.
   
   
3. Vidange des aliments: particules <2mm par gradient de pression pré/post-pylore.
   * favorisé par des forces pré-pyloriques
   * favorisé par une résistance faible post-pylorique.
   
   Comportant les étapes suivantes :

• #1 : relaxation / accomodation fundique
  <<relaxation adaptative>> où l'estomac se distend sans augmenter sa P.
  ** vagotomie = impossibilité de se distendre = chasse rapide des aliments vers le grêle = diarrhée et dumping.
  
  
• #2 : vidange des aliments liquides
  Pousser les aliments vers l'intestin grêles.
  - contractions toniques du fundus vers le corps et l'antre.
  - sphincter = barrière aux aliments gros.
  - vidange plus rapide des liquides qui passent haut la main le pylore.

(image : les liquides ont quitté l'estomac en 30 minutes! les solides prennent 120 min)

• #3 : vidange des aliments solides
  contractions péristaltiques du corps (musculature circulaire) migrant de proximal en distal pour propulser les aliments vers le bas.
  - les aliments frappent le pylore
  - réduction de la taille des particules
  - chimique et mécanique.
  
  
• #4: Vidange des aliments non digestibles à <2mm
  fibres, corps étrangers, ...
  lors du retour à la motricité digestive de base de l'estomac => aka cycles du complexe migrant moteur à tous les 90-120 minutes.
  - phase III du CMM (forte contraction péristaltique oblitérant complètement la lumière digestive).
  - si non évacuées les substances fibreuses pourront se solidifier et former des bézoards!!
  

Freins gastriques (5) :

1. fonction de tamisage du pylore
   liquides > solides
   - liquides : par les contractions du fundus (estomac proximal).
   - solides : par les contractions du corps+antre (estomac distal).
   * selon la taille et la consistance des aliments (grande taille + ferme = long).
   
   
2. lipides : les gras flottent au-dessus du bol alimentaire
   - évacuation gastrique retardée.
   
   
3. frein duodénal : par arrivée des particules dans le duodénum
   *R captent l'augmentation de la charge osmotique + contenu gras.
   * chyme gras ou trop osmolaire risque d'être mal absorbé -> donc, ralentissement de la vidange gastrique.
   
   Réflexe entéro-entérique + mécanismes hormonaux (augmentation CCK) => diminution de la contractilité gastrique & augmentation de la résistance à l'évacuation (augmentation de la contractilité pylorique et/ou duodénale).
   
   
4. Frein iléal : les lipides dans l'iléon ralentissent la vidange gastrique
   * entéroglucagon et/ou PYY
   
   
5. Frein rectal : distension rectale réduit la vidange gastrique!!
   
   

Accélérateurs gastriques :)

• Médiateurs cholinergiques (PS)
• Peptides intestinaux (motiline)

Diminueurs gastriques :(

• Modérateurs adrénergiques
• Somatostatine
• Dérivés opiacés
• Peptides intestinaux (dont CCK, sécrétine, glucagon)

voir p.18 résumé!!!

Présence d'arcs réflexes a/n du SNE.

Physiopathologie :
2 principes de base pour comprendre :

a) hypersécrétion d'acide (ulcère en absence d'acide est ++++rare)
b) suppression d'acide = tx le plus répandu.

Facteurs de protection de l'estomac :

a) mucus et bic : couche protectrice d'isolation au-dessus de la c gastrique limitant son contact direct avec la cellule

* fait de mucines => gel visqueux
* altération de la visquosité du mucus par les ASA ou SB facilitent le contact direct acide/c.
* bic : régulé par les PGL (?)

b) renouvellement cellulaire : permet de remplacer rapidement les cellules attaquées.

c) flot sanguin : pour une oxygénation des cellules leur permettant d'avoir un système de défense. 
*NO = VD = protecteur.
* diminution de la défense gastrique liée à l'âge serait par l'altération du flot sanguin qui diminuerait l'oxygénation aka la barrière!

Facteurs d'agression de l'estomac :
a) HCL
b) Pepsine

c) sels biliaires

ULCÈRE = DÉBALANCEMENT ENTRE AGRESSION ET PROTECTION!!

• maladie fréquente : touche 10% de la population!!

FAIRE TABLEAU voir p.20-21