Irrigation artérielle de l'oesophage.

Segment supérieur (1/3 supérieur) =
1.artères thyroïdiennes inférieures

Segments moyen/inférieur (2/3 inférieur) =

1. Artères intercostales

2. Artères bronchiques (trachéobronchique & broncho-oesophagienne)

3. Artère gastrique gauche et splénique (droit).

[image]

Disposition anatomique de l'oesophage.

Début @ 15cm des incisives.

Fin @ 40 cm des incisives.

a/n cervical = entre les nerfs récurrents laryngés & artères carotides.

a/n du médiastin postérieur =
- à droite de l'aorte.

- longé par les NCX d et g.

a/n du hiatus diaphragmatique =

- NCX d va en postérieur.

- NCX g va en antérieur.

- court segment de 1-2 cm d'oesophage entre hiatus et diaphragme.

[image]

Irrigation veineuse de l'oesophage.

** via un plexus veineux dans l'oesophage **

[image]

Segment supérieur (1/3 supérieur) :

1. veines thyroïdiennes

Segment moyen (1/3 moyen) :

1. veines intercostales & hémiazygos.

2. veine azygos

Segment inférieur (1/3 inférieur) :

1. veines gastriques courtes

=> VERS LA CIRCULATION PORTALE! :)

Sphincter supérieur : muscle crico-pharyngé.

*** attn au triangle de Killian & diverticule de Zenker.

- muscle pharyngé oblique x2

- muscle crico-pharyngé transverse

Diverticule de Zenker : causé par une hyperpression a/n d'une zone de faiblesse musculaire; souvent par non coordination du sphincter causant obstruction à la déglutition.

• coordination par : NC IX, X, XII
• non coordination = dysphagie haute de transfert + création d'un diverticule de Zenker (via triangle de Killian).

Sphincter inférieur : formé par 3 muscles :

1. muscles des pilliers diaphragmatiques

2. muscles du fundus gastrique

3. muscles du bas de l'oesophage.

zone de haute pression qui sépare l'estomac de l'oesophage.

• empêche le RGO & oesophagite 2ndaire.
• doit donc être inhibé lors de l'arrivée du bolus :
  => NO et VIP => inhibition
  
  
• Hyperpression ou insuffisance de relaxation => compromet le transit => dysphagie basse de transport (ex : achalasie).
• Relaxations inappropriées transitoires =>
  - éructations (passage d'air)
  - RGO (liquide gastrique)
  

Circulation lymphatique de l'oesophage.

1/3 supérieur draine : vers le thorax.

2/3 inférieur draine :

Vx lymphatiques sont entre la muqueuse & la sous-muqueuse (**plexus lymphatique**).

=> draine vers les ganglions para-oesophagiens.

Flot lymphatique du 2/3 supérieur :

- draine vers le canal thoracique (vers le haut)

Flot lymphatique du 1/3 inférieur :

- draine vers l'abdomen (vers le bas).

[image]

Innervation intrinsèque :

1. plexus de Meissner entre muqueuse et sous-muqueuse

2. plexus d'auerbach entre musculaire circulaire et longitudinale.

Innervation extrinsèque :

1. sympathique :

Pharynx+Larynx+oesoph. supérieur via chaînes cercivales et thoraciques.

• VC
• Contraction des sphincters
• Relaxation des murs musculaires

2. parasympathique :

Via le nerf vague (NCX) => sensitif & moteur

1. Pharynx/Larynx/moitié sup de l'oesophage :
   nerf laryngé supérieur - (sensitif) & nerf laryngé inférieur (réccurent laryngé) - (moteur)
2. moitié inf de l'oesophage : NCX

• Augmente l'activité glandulaire
• Augmente l'activité péristaltique

[image]

Muqueuse : pavimenteux stratifié.

(vs épithélium glandulaire de l'estomac - aussi retrouvé a/n de l'anus).

Couches musculaires :

1. circulaire interne

2. longitudinale externe

• 1/3 supérieur = STRIÉE (volontaire)
• 2/3 inférieur = LISSE (involontaire)

Séreuse : tapisse habituellement la couche musculaire externe, mais est absente a/n de l'oesophage. On a plutôt une adventice plus mince.

Malformations anatomiques de l'oesophage.

1. fistule

2. atrésie

3. sténose

4. duplication/kyste

5. anneaux/web

1. Fistule oesophagienne : absence de séparation des 2 tubes @ 6 semaines de gestation. Échec de séparation des 2 tubes.

• régurgitation de salive & liquides lors du boire.

2. Atrésie oesophagienne : absence de lumière a/n du tube @ 10 semaines de gestation. Échec de canalisation de la lumière.

• toux & étouffement
• correction chirurgicale nécessaire.

* se produisent souvent les 2 ensembles.

3. Sténoses oesophagiennes :

Rétrécissement de l'oesphage (diamètre) sur 2 à 20cm de long.

• Sx surtout lors de la prise de solides
• Dysphagie

4. Duplication et kystes : rare.

• + svnt: structures kystiques situées en paraoesophagien.
• Découverte fortuite ou symptômes par compression des structures adjacentes.
• Aucune communication avec l'oesophage vrai.

5. Anneaux et web :

• Anneau de Schatsky : anneau fibreux a/n de la j(x) oesophagogastrique.
• Réduit la lumière de l'oesophage
• Dysphagie
• Pourrait être la csq d'un RGO

• Membrane/Web : anneau non circonférentiel
• oesophage sup ou moyen
• souvent seul
• associé à anémie ferriprive (syndrome de Plummer Vinson => peuvent alors être multiples)

Pas de fonction d'abs/sécrétion reconnue.

MAIS :

1. Sécrétion de Bic par les glandes ss-muqueuses de l'oesophage.

2. Salive : 1-2L/jour

• lubrifie les aliments
• amylase/lipase (enzymes) => amorcent le processus de digestion.
• Neutralisation de l'acide gastrique qui pourrait refluer dans l'oesophage.

Permettre la déglutition des aliments de la bouche vers l'estomac.

• Transfert du bolus alimentaire de la cavité buccale vers la cavité oesophagienne.
• Transport du bolus le long de l'oesophage.

Mastication dentaire, puis...

1. Le bolus alimentaire est poussé par la langue : muscle strié via NCXII.
2. Le palais mou s'élève pour bloquer le nasopharynx.
3. L'épiglotte bascule vers le bas pour boucher le larynx et la trachée.
4. Relaxation du sphincter supérieur -> le bolus alimentaire descend.

La motricité de transport prend le relais...

Motricité de transport (oesophage)

1. Cascade de réactions pour pousser le bolus.
2. Ondes péristaltiques
   
   

Muscles lisses : prennent le relais pour pousser le bolus.

• Involontaire
• SNE d'Auerbach

1. Perception du bolus alimentaire par les fibres nerveuses afférentes sensitives (à CGRP).
2. Transmission de l'information aux fibres efférentes
   
   => Ach + NK => contraction des muscles circulaires en amont.
   
   =>VIP + NO => relaxation des muscles circulaires en aval du bolus.

Ondes péristaltiques:

1. onde primaire :

Contraction péritaltique initiée en réponse à l'ingestion du bolus alimentaire.

• 3-4cm / seconde
• du haut vers le bas : pousse le bolus
• permet de s'alimenter comme l'opossum
• disparaît si atteinte des muscles lisses la gravité devient alors le seul moyen de descente des aliments.

2. onde secondaire :

onde péristaltique comme onde 1aire mais non initée par la déglutition.

• débute n'importe où dans l'oesophage & migre vers le bas.
• déclenchée par perfusion/distension d'un segment local de l'oesophage.
• sert lors de RGO à se débarasser du matériel dans l'oesophage.

3. contraction tertiaire :

NON péristaltique

• indépendant de la déglutition
• pas de fonction motrice
• rencontré lors d'états pathologiques (achalasie, spasme diffus)

Fonction sensitive = essentielle pour percevoir le passage du bolus alimentaire (induction du péristaltisme).

• peu sensible (aka douleur) au passage d'aliments.
• sensations douloureuses possibles si :
  contractions spastiques de forte amplitude
  blocage alimentaire
  facilité par une hypersensibilité viscérale

pathologies inflammatoires :

Oesophagite peptique

1. sx

2. dx

3. physiopathologie

• la plus fréquente
• 2nd au RGO

Sx :

REFLUX =

1. inconfort thoracique
2. brûlures rétro-sternales
3. pyrosis (sensation de brûlure le long de l'oesophage remontant du bas vers le haut)

INFLAMMATION/oesophagite =

1. odynophagie (douleur lors du passage du bolus).
2. dysphagie (sensation de blocage lors du passage des aliments).

Dx :visualisation de la muqueuse par endoscopie + biopsies.

Physiopathologie :

Tous les reflueurs n'ont pas d'oesophagite => oesophagite s'il y a débalancement entre agression et défense.

Agression (2) :

• Quantité de reflux : relié à la sévérité.
• Qualité :
  Bile = agent potentialisateur
  Hypersécrétion gastrique d'acide = agent favorisant.

Défense (3) :

• Résistance : sécrétion de mucus (bic)
• Péristaltisme oesophagien : reflux le matériel gastrique vers l'estomac.
  perte du péristaltisme 2nd lors de sclérodermie p.ex
• Salive : riche en Bic & pH neutre :)
  Neutralisation de l'acide de l'estomac.

Complications :

1. saignement aigu : rare. surtout si lésions ulcérées ou anti-coagulants.
2. saignement chronique : anémie ferriprive.
3. sténose : rétrécissement inflammatoire ou cicatriciel de l'oesophage.
   - dysphagie (solide > liquide)
4. oesophagitte de Barett / endobrachyoesophage (oesophage qui paraît court) :remplacement par muqueuse glandulaire de type gastrique/intestinal.
   - muqueuse rougeâtre à l'endoscopie.
   - au-dessus du cardia
   - différencié d'une hernie hiatale car ici, la ligne Z ne bouge pas/muqueuse débute avant la ligne Z).
   PRÉ-NÉOPLASIQUE @ 0,5%/an.

Tx :

IPP
Prokinétine (dompéridone) facilite la vidange et augmente le tonus du SOI.
Bloqueur H2

virale & mycosique >> bactérienne.

Sx :

1. odynophagie
2. dysphagie

ddx : brûlure et pyrosis = rare.

Pathologie :

1. Viral =

• herpès simplex type 1 : chez immuno(-) ou primo-infection à l'herpès.
  lésions vésiculaires comme dans l'herpès cutané + ulcères + inclusions intranucléaires.
• CMV : chez immuno(-)
  douleurs oesophagiennes ++++
• HIV : immuno(-)
  dx d'exlusion si pas de CMV et herpès.
  peut transitoirement accompagner la primo-infection au VIH.

2. mycotique :

• candida : immuno(-) & diminution de l'immunité localisée (utilisation de coticostéroïdes, utilisation d'ATB)
  - oesophage proximal >> distal ***
  - membrane blanchâtre/floconneuse
  - ressemble au muguet buccal

3. Autres :
histoplasmose, aspergillose, cryptococose, blastomycose.

Infiltration de l'oesophage par des éosinophiles.
Détectable à l'analyse microscopique de biospies.

RENCONTRÉE DANS :

• RGO (infiltration modérée <5éosino x champ)
• gastro-entérite eosinophilique (avec atteinte d'autres organes digestifs)
• oesophagite éosinophilique (aka allergique)
  (infiltration massive > 15 éosino x champ)

Sx :

• ped > adulte (svnt jeunes)
• cause inexpliquée
• dysphagie aux solides
• impaction alimentaire (blocage des aliments dans la lumière)

Muqueuse macroscopiquement quasi normale, mais histologiquement infiltrée d'éosinophiles.

ou

modifications telles que sténoses multiples donnant un aspect trachée-like.

Par ingestion d'agent caustique (acide ou alcalin).

• cause d'oesophagite très sévère.
• ammoniaque, détergent, nettoyeurs, acides à piscine...
• eau de javel conduit rarement à des complications sévères.
• endoscopie non conseillée par risque de perforation!

Sx :

en période aiguë:

• dysphagie
• douleurs thoraciques & buccales
• perforation médiastine secondaire si sévère => létal si non traité.
• perforation gastrique/intestinale possible.

au long terme:

• guérison par fibrose
• sténose de l'oesophage (requiert dilatations répétées et parfois remplacement!!)
• néoplasies !!

Deux types : 1. pill oesophagitis et 2.via biophosphonates

1. pill oesophagitis
ulcère oesophagien créé par un cachet de médicament qui a stagné => induction d'un dommage corrosif localisé.

• douleur thoracique
• odynophagie qqs heures après l'ingestion
• dysphagie qqs heures après l'ingestion
• endoscopie : ulcère bien circonscrit entouré de muqueuse saine ou ''kissing ulcères'')

Facteurs favorisants :

1. Certains Rx sont plus corrosifs que d'autres :
- tétracycline & dérivés
- Aspirine
- AINS
...mais tout rx peut potentiellement causer ce problème.
2. Certains conditions favorisent la stagnation de la pillule :
- dysmotricité du transit oesophagien
- position allongée
- gorgée liquidienne non suffisante pour favoriser le passage trans-oesophagien.

Guérison spontannée en quelques jours.
antiacides avec anesthésiques locaux peuvent aider.

2. biophosphonates: alendronate +++

utilisés pour le traitement de l'oestéoporose.

• oesophagite chimique plus diffuse
• mécanisme flou :
  RGO du rx dissout dans l'estomac.

Prendre le rx en position debout, en ingérant beaucoup de liquides (et rester debout pour éviter RGO).

Causé par la radiothérapie.

En phase aiguë : lors de la période de traitement.

Mucosite avec :
- douleur
- odynophagie
- dysphagie
- compromet l'alimentation => gavage.

complications tardives :

- sténose pouvant nécessiter dilatation.

Pathologies tumorales de l'oesophage.

- 2 types de néoplasies

1. Épidermoïde
2. Adénocarcinome

* survie 5 ans @ 5-10%

* radio + chimio + chirurgie d'exérèse si possible (souvent mortel).

1. Épidermoïde :

• se développe sur l'épithlium pavimenteux oesophagien.
• 1/3 supérieur & moyen de l'oesophage.
• H de >50 ans.
• Chine, NE de la France, Afro-américains +++

Facteurs prédisposants :

• alcool
• tabagisme
• dommages muqueux chroniques (thé chaud, oesophagite caustique, etc) *gulp!!*

2. Adénocarcinome :

• se développe en tissu glandulaire
• oesophage distal (1/3 distal)
• plus lors de la ré-épithéliation de l'oesophage pavimenteux en glandulaire de Barrett.
• H, caucasien > 50 avec RGO chronique.

Manifestations :

1. obstruction de la lumière oesophagienne
2. dysphagie progressive (solide > liquide)
3. perte de poids par déficit d'apport
4. anémie par spoliation possible

Progression vers les ganglions adjacents (région cervicale ou thoracique/abdominale).

Reflux du matériel gastrique dans l'estomac.

sx :

• Régurgitation d'aliments/goût amer dans la bouche
• sensation d'inconfort rétrosternal/brûlure rétrosternale (car pH acide)
• pyrosis

FRQ, chez 30-50% de la population. Augmente avec l'âge.

ped :

• régurgitations +/- vomissements
• pleurs/irritabilité post-prandiale
• retard pondéral (complication)
• symptômes respiratoires (complication)

Physiopathologie :

SOI (valve) se contracte habituellement après avoir laissé passé les aliments pour empêcher le reflux.

• capacité de barrière du SOI < pression du matériel gastrique.

Circonstances favorisant le reflux :

1. Augmentation de la P intra-gastrique > capacité de rétention du sphincter.
   - grossesse
   - obésité abdominale
   - vêtements serrés genre corset
   - défaut de vidange gastrique (obstacle ou gastroparésie)
   - position couchée qui cause une remontée du contenu gastrique vers le haut de l'estomac.
   
   
2. Diminution de la P SOI
   - tonus basal = 20-25 mmH -> hypotonie (<10-12 mmHg).
   - maladie du muscle lisse (ex : sclérodermie)
   - Rx (théophylline, bloqueurs calciques, nicotine)
   - aliments (chocolat, menthe)
   - hernie hiatale compromettant l'anatomie participant au tonus du SOI.
   
   Tonus du sphincter est multifactoriel :
   1. tension des muscles de l'OI
   2. Angle de His
   3. Compression par les piliers diaphragmatiques
   
   
3. Barrière normo-tensive, mais incompétente aka relaxations transitoires inappropriées
   - lors de la distension fundique (réflexe vagal! impliquant GABA et Ach)
   - augmentation de ce réflexe = physiopathologie principale!!!

 [image]

 Investigation : touche 30-50% de la population.

 On investigue donc, que lorsque :

1. Sx importants affectant la QDV ou nécessitant rx soutenus/continus

2. Signes évocateurs d'oesophagite (odynophagie, dysphagie)

3. Signes d'alarme : dysphagie, perte de poids, anémie.

4. Facteurs de risques pour l'endobrachy-oesophage de Barrett

(H caucasien > 50 ans reflueur chronique depuis plus de 5 ans).

Investigation :

endoscopie : confirmer le dx/prise en charge/identification des sujets à risque d'adénocarcinome/rassurer le reflueur sans oesophagite (ces derniers continuent habituellement d'évoluer sans jamais développer d'inflammation/complications).

enregistrement du reflux :

si doute à l'endoscopie, via pH métrie de l'oesophage (électrode dans l'oesophage par voie nasal enregistrant le pH sur 24h).

- abaissement du pH à 4 ou moins = EGO.

Concentration de bile dans l'oesophage ou impédence oesophagienne.

Radiographie de l'oesophage (repas baryté) avec étude de déglutition

- peut démontrer un reflux de la substance barytée survenant spontanément ou provoqué par différentes manoeuvres augmentant la P abdominale.

- non spécifique non sensible pour RGO et oesophagite.

- aide rarement à la prise en charge

1. Digestive :

• oesophagite peptique => sténose & néoplasie.

2. Extra-digestive :

• ORL : laryngite postérieure par reflux de matériel irritant causant 
  voie rauque, douleur pharyngée, toux
  
  
• Poumons :
  a) Pneumonie d'aspiration
  b) Asthme via 2 mécanismes :
  1- aspiration intrabronchique de matériel reflué
  2- déclanchement de spasmes bronchiolaires 2nd à la stimulation du vagal par distension/irritation de l'oesophage lors de reflux.
  
  
• Douleurs thoraciques :
  mimant l'angine de poitrine (y compris irradiation au bras gauche & mâchoire)
  car
  a) spasme oesophagien 2nd au matériel reflué
  b) spasme coronarien 2nd à réflexe vagal