Term
| Wie häufig ist der Diabetes mellitus in Deutschland? |
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Definition
| ca. 10% der Gesamtbevölkerung sind betroffen (< 50J. 1-2%, >60J. 10%, >70J. 20%) |
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Term
| Wie verteilen sich prozentual Typ 1 und Typ 2- Diabetes? |
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Definition
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Term
| Wodurch kommt es zum Anstieg der Diabeteshäufigkeit? |
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Definition
Typ 1: Nahrungsantigene wie Kuhmilch und Gluten, Vitamin D, Virusinfektionen wie Coxsackie, Röteln, Enteroviren
Typ2: Zunahme der Adipositas in der Bevölkerung, Bewegungsmangel, gesteigerte Lebenserwartung |
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Term
| Die Lebenserwartung von Diabetikern ist um ca. 6-7 Jahre verringert. Was sind die Ursachen? |
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Definition
v.a. durch Makro- und Mikroangiopathie
Makroangiopathie: KHK mit Herzinfarkt, pAVK mit ischämischem Fußgangrän, Schlaganfall
Mikroangiopathie: Glomerulosklerose, Retinopathie, Neuropathie, Mikroangiopathie der intramuralen kleinen Koronararterien
Beachte: diabetische Nephropathie ist der Schrittmacher für Makroangiopathie, Anteil der Pat. mit DM an Patienten mit terminaler Niereninsuff. beträgt ca. 40% (größtes Patientenkollektiv bei Dialyse) |
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Term
| Wie wird ein Diabetes mellitus diagnostiziert? |
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Definition
- zweimalige Nüchtern-Plasmaglukosekonz. > 125 mg/dl
- zu beliebigem Tageszeitpunkt-Werte >200 mg/dl
- im oGTT 2h-Wert >200 mg/dl
-HbA1c >6,5% |
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Term
| Wie wird eine gestörte Glukosetoleranz diagnostiziert? |
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Definition
- durch zweimalige Nüchtern-Plasmaglukosekonz. 110-125 mg/dl
- durch einen 2h-Wert 140-199 mg/dl im oGTT |
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Term
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Definition
Typ1: autoimmune Zerstörung der pankreatischen beta-Zellen mit absolutem Insulinbedarf -> ohne Insulintherapie diabetische Ketoazidose; sowohl jugendliche Manifestationsform als auch latenter Autoimmun-Diabetes der Erwachsenen (LADA) mit GAD-Ak
Typ2: Kombination von relativem Insulinmangel durch Sekretionsstörung und Insulinresistenz der wesentlichen Zielgewebe wie Skelettmuskel, Leber und Fettgewebe -> Sekretionsstörung zeigt sich durch Fehlen der ersten Phase der Insulinausschüttung auf einen Glucosereiz; Adipositas und Bewegungsmangel stellen sekundäre Resistenzfaktoren dar, ebenso wie die Hyperglykämie
andere Typen: genetische Defekte der Betazellfunktion, genetische Defekte der Insulinwirkung, Erkrankungen des exokrinen Pankreas, Endokrinopathien, Medikamente und Chemikalien, Infektionen, Gestationsdiabetes |
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Term
| Welche Rolle spielt die Genetik für die Entstehung des Typ1 und Typ2-DM? |
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Definition
- Typ1: Risiko in Normalbevölkerung 0,3%. Verwandter 1. Grades steigt das Risiko auf 3-8% für Geschwister und 23-65% für monozygote Zwillinge
-Typ2: Genetik spielt höhere Rolle. Risiko in Normalbevölkerung 4-7%. Leidet ein Elternteil unter Typ2 DM, steigt das Risiko für Geschwister auf 38%, für monozygote Zwillinge auf 35-90% in Abhängigkeit vom Alter der untersuchten Zwillinge. |
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Term
| Welchen Stellenwert hat der orale Glukosetoleranztest? |
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Definition
- Zur Diagnose des Gestationsdiabetes
- bei Patienten mit Glucosurie aber normaler Plasmaglukosekonz. oder grenzwertig hohen postprandialen Glukosekonz. zw. 140-200 mg/dl |
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Term
| Wie lässt sich im Zweifelsfall, z.B. im Alter, ein Typ1 von Typ2 unterscheiden? |
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Definition
- durch Bestimmung von AK (bei Typ1 vorhanden)
-zytoplasmatische Inselzell-AK gegen Ganglioside, Anti-GAD-Ak gegen Glutamatdecarboxylase, Anti-IA-2-AK gegen Tyrosinphosphatase 2, Insulin-Auto-AK gegen Insulin, Anti-ZnT8 gegen Zink-Transporter8
- Bestimmung weitestgehend von Anti-GAD-Ak und Anti-IA-2-AK |
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Term
| Was ist der HbA1c und welchen Stellenwert hat er in der Diabetesbehandlung? |
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Definition
| Das HbA1c stellt eine Unterfraktion des glykierten Hämoglobins A1 dar. Dessen Konzentration zeigt einen linearen Zusammenhang mit den durchschnittlichen Blutzuckerkonzentrationen der letzten zwei bis drei Monate. Einheit mmol/mol. |
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Term
| Welches Ziel hat die Diabetesschulung? |
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Definition
-Wissen und Fertigkeiten zur Behandlung des DM
-Pat. soll in die Lage versetzt werden, die Therapie eigenständig durchzuführen
-Hilfen bei der emotionalen Krankheitsbewältigung und Akzeptanz |
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Term
| Welchen Stellenwert hat die Ernährung in der Diabetestherapie? |
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Definition
-bei Typ2-Diabtetikern sollte eine Gewichtsreduktion erreicht werden sowie eine Steigerung der körperlichen Aktivität -> günstige Beeinflussung der Insulinresistenz und Normalisierung des Glukosestoffwechsels
-realistisch: Reduzierung der aufgenommenen Kalorienmenge um 500 kcal
-die Ernährungsempfehlung für Diabetiker unterscheidet sich nicht von der für die Normalbevölkerung
-Diabetesdiät ist nicht erforderlich
-zur Abschätzung des Kohelnhydratgehalts dient die Brot- und Berechnungseinheit BE, ein BE entspricht 10-12g verwertbare Kohlenhydraten
-bei der konventionellen Insulintherapie mit 2 Injektionen eines Mischinsulins müssen die BE gleichmäßig auf den Tag verteilt werden, während bei der intensivierten Insulintherapie die Mahlzeiten frei gestaltet werden können und die Insulindosis sich nach den geschätzten BE richtet |
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Term
| Welche Symptome treten bei Erstmanifestation eines Typ1 DM auf? |
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Definition
Hyperglykämie: Anstieg Serumosmolarität ->Glukosurie mit osmotischer Diurese und Störung des Wasser-Elektrolyt-Haushaltes -> Polyurie, Polydipsie, weitere Symptome: Visusstörungen, Dehydratation mit Exsikkose und Muskelkrämpfen
Fettstoffwechsel: Anstieg der freien FS im Blut -> Hyper- bzw. Dyslipidämie mit folgender Produktion von Ketonkörpern und Ketoazidose ggf. Pseudoperitonitis (akutes Abdomen)
Proteinstoffwechsel: gesteigerte Proteolyse -> katabole Stoffwechselsituation -> Symptome: Muskelschwäche, Leistungsknick, Abgeschlagenheit, Infekthäufung
Gewichtsverlust entsteht durch die Kombination von Polyuriie, Lipidmobilisation, gesteigerter Katabolismus
das Erstmanifestationskoma entsteht durch eine Kombination von zunehmender Serumosmolarität bei steigender Blutglukose mit fehlender Kompensation durch die Polydipsie sowie die zunehmende Ketoazidose. |
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Term
| Welche therapeutischen Maßnahmen werden beim Typ2-DM eingesetzt? |
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Definition
-Gewichtsreduktion
-Steigerung der körperlichen Aktivität
-medikamentöse Therapie mit Metformin, Glibenclamid, Acarbose, Gliniden Glitazonen, Insulin, DPP4-Inhibitoren, Inkretinmimetika, SGLT2-Inhibitoren (hemmen Natrium-Glucose-Cotransporter2) |
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Term
| Wie hoch ist der Insulinbedarf? |
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Definition
- basal beim Gesunden ca. 1 IE/Stunde
-Typ1: 2-4x/d Gabe eines NPH-Verzögerungsinsulins oder 1-2x/d Gabe der lamgwirksamen Insulinanaloga Levemir und Glargin
- zu den Mahlzeiten Normalinsulin oder kurzwirksames Insulinanalogon |
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Term
| Wie wird die Insulinmenge angegeben? |
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Definition
IE = internationale Einheiten
1 mg Insulin entspricht ca. 25 IE |
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Term
| Welche kurzwirksamen Insulins finden Verwendung? |
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Definition
1. Normalinsulin (6 Insulinmoleküle mit 2 Zinkionen als Hexamer zusammengelagert) -> nach Bildung von Dimeren und Monomeren erfolgt Resorption aus dem subkutanen Fettgewebe ins Blut, Wirkdauer 5-8 Std.
2. Kurzwirksame Insulinanaloga: Lispro-Inuslin (Humalog), Aspartat-Insulin (Novorapid) und Insulinglulisin (Apidra)-> die Bindung im Hexamer ist schwächer, sodass sich nach Injektion viel schneller resorbierbare Dimere bzw. Monomere bilden, schnelles Anfluten (5-10 min) und kurze Wirkdauer (1 Std.), dadurch wird der Spritz-Ess-Abstand hinfällig |
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Term
| Welche Verzögerungsinsuline werden eingesetzt? |
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Definition
- NPH-Insuline (Neutrales Protamin Hagedorn Insulin), Wirkmax. Nach ca. 6 Stunden
- Insulinanaloga zur Verzögerung
o Glargin (Lantus): verzögerte Wirkung durch schwerere Löslichkeit im neutralen als im sauren Milieu, Wirkmaximum nach ca. 12 Std.
o Detemir ( Levemir): Entfernung der 30. AS der B-Kette, stattdessen Bindung eines Lysinmoleküls an 29. AS und zusätzliche FS; Verzögerung erfolgt über reversible Bindung an Humanalbumin, Wirkmaximum nach ca. 8 Stunde |
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Term
| Welche Mischinsuline werden eingesetzt? |
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Definition
| Mischungen aus Normalinsulin und NPH-Insulin in unterschiedlichen Mischungsverhältnissen, z.B. 30:70 oder Mischungen aus kurzwirksamen Analoga und NPH-Insulin, z.B. HumalogMix |
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Term
| Wie wird Insulin gelagert? |
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Definition
| Insulinvorräte sollten bei 2-8 Grad Celsius gelagert werden. Angebrochenes Insulin hält sich ca. einen Monat bei Zimmertemperatur |
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Term
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Definition
- Hemmung der hepatischen Glukoseproduktion
- Steigerung der Aufnahme von Glukose in die Skelettmuskulatur und das Fettgewebe |
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Term
| Welche Nebenwirkungen hat Metformin? |
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Definition
- Übelkeit
- Diarrhöe
- Lactatazidose (!)
→ Hemmung der Mitochondrienfunktion → anaerober Stoffwechsel → Glukose zu Lactat statt Pyruvat
→ bei Kumulation des Wirkstoffes (z.B. bei Niereninsuffizienz), bei Erkrankungen, die mit einer Gewebsischämie einhergehen, bei Hypoxämie |
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Term
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Definition
| Stimulation der Insulinsekretion der pankreatischen Beta-Zellen |
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Term
| Welche Nebenwirkungen hat Glibenclamid? |
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Definition
- Sulfonylharnstoffinduzierte Hypoglykämie
- Anaphylaktische Reaktionen
- GI-Beschwerden
- Hämolytische Anämie
- Thrombozytopenie
- Agranulozytose |
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Term
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Definition
| Sie setzen schnell und kurz Insulin aus den pankreatischen Beta-Zellen frei. Das Hypoglykämierisiko ist geringer als bei Glibenclamid. |
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Term
| Wie wirken die Glitazone? |
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Definition
| Sie vermindern die peripheren Insulinresistenz, so dass die Glukose insbesondere im Skelettmuskel besser verwertet wird. Sie hemmen gleichzeitig die Glukose – und VLDL – Produktion in der Leber sowie die Lipolyse im Fettgewebe. |
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Term
| Welche Nebenwirkungen haben die Glitazone? |
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Definition
- Flüssigkeitsretention
- Lebertoxizität |
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Term
| Warum können Glinide und Glitazone nur noch in med. begründeten Fällen zu Lasten der GKV verordnet werden? |
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Definition
Obwohl die Glinide seit 9 Jahren auf dem Markt sind, konnte kein Nutzennachweis in Form von evidenzbasierten klinischen Studien gefunden werden.
Als Ausnahme kann Repaglinide bei Patienten mit schweren Nierenfunktionseinschränkungen weiterhin verordnet werden.
Bei den Glitazonen überwiegt der mögliche Schaden z.B. durch Herzinsuffizienz und Knochenbrüche den Nutzen |
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Term
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Definition
Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin
Durch eine Hemmung des Enzyms Dipeptidylpeptidase, das für den Abbau des Hormons Glucagon-like Peptid 1(GLP-1) verantwortlich ist. Das in der Darmschleimhaut gebildete GLP-1 stimuliert die Sekretion von Insulin und hemmt den Gegenspieler Glucagon. GLP-1 sowie das glucoseabhängige insulinotrope Peptid (GIP) sind für den Inkretin-Effekt verantwortlich.
cave NW: Nasopharingitis, Kopfschmerzen, erhöhte Inzidenz an Harnwegsinfekten. Vildagliptin: selten Transaminaseerhöhung.
Langzeitnutzen ist bisher nicht belegt. |
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Term
| Wie wirken Inkretinmimetika? |
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Definition
Liraglutid, Exenatide
Polypeptide, welche in ihrer Struktur dem GLP-1 ähneln und so die Freisetzung des Insulins und Hemmung der Glucagon -Sekretion bewirken. Inkretinmimetika werden langsamer abgebaut als GLP-1und haben daher eine längere Wirkdauer. Wirkung: 1. Bz-Senkung 2. Verzögerte Magenentleerung 3. Reduzierter Appetit und gesteigertes Sättigungsgefühl
cave NW: 1. Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle
bei bis zu 50%, Therapieabbruch bis zu 14%, selten Pankreatitis.
Der Langzeitnutzen ist bisher nicht belegt. |
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Term
| Nach welchen Grundsätzen kann eine Insulintherapie bei Typ2-DM durchgeführt werden? |
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Definition
Kommt es zu einem kontinuierlichen BZ-Anstieg während der Nacht durch unzureichende Hemmung der nächtlichen Glukoneogenese muss vor dem Schlafengehen ein Verzögerungsinsulin als „Bed time“-Insulin gegeben werden. Üblicherweise wird ein NPH-Insulin eingesetzt. Eine Alternative zum NPH-Insulin stellen die langwirksamen Analoga Glargin (Lantus) oder Detemir (Levemir) dar.
Bei zu hohen postprandialen BZ-Werten (> 180 mg/dl) werden Normalinsuline vor den Mahlzeiten gegeben.
Die basale Insulinproduktion am Tage ist bei Typ 2-Diabetikern
meist ausreichend, so dass am Tage kein Verzögerungsinsulin gegeben werden muss. |
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Term
| Welche diabetischen Folgeerkrankungen können auftreten? |
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Definition
- Mikrovaskuläre:
o Diabetische Retinopathie
o Diabetische Nephropathie
o Diabetische Polyneuropathie
- Makrovaskuläre:
o Myokardinfarkte (um 3-5-fach erhöhtes Risiko gegenüber Normalbevölkerung)
→ stumme Ischämien und Infarkte (CAVE: Neuropathie!!!) nicht belegt
o Apoplex
o AVK |
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Term
| Welches sind die Kennzeichen der diabetischen Angiopathien? |
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Definition
| Perizytenverlust, Basalmembranverdickung, Vermehrung der extrazellulären Matrix |
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Term
| Was wird als Ursache der Spätschäden angesehen? |
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Definition
- Hyperglykämie durch Bildung von „Advanced glycation end products“ (AGE)
- Oxidativer Stress
- Proteinkinase – C – Aktivierung (Polyol-Weg)
- Hormone
- Zytokine und Wachstumsfaktoren |
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Term
| Warum ist die Früherkennung und Behandlung der diabetischen Retinopathie von so großer Bedeutung? |
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Definition
| Sie stellen die häufigste Ursache von Erblindung bei Erwachsenen zwischen 20 und 74 Jahren dar |
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Term
| Welche Form der diabetischen Retinopathie werden unterschieden? |
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Definition
-nicht proliferativ/ proliferativ
-diabetische Makulopathie |
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Term
| Welche Augenuntersuchungen sind bei Verdacht auf diabetische Retinopathie erforderlich? |
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Definition
- Untersuchung der Sehschärfe (Visus)
- Untersuchung der vorderen Augenabschnitte
- Binokulare-biomikroskopische Fundoskopie bei dilatierter Pupille |
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Term
| Wie hoch ist der Prozentsatz der Diabetiker, die eine diabetische Nephropathie entwickeln? |
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Definition
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Term
| Wie hoch ist der Anteil der Diabetiker an neu dialysepflichtigen Patienten? |
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Definition
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Term
| Worin besteht das morphologische Korrelat der diabetischen Nephropathie? |
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Definition
In der diabetischen Glomerulosklerose:
- Verdickung der Basalmembran
- Hyalinose der afferenten und efferenten Arteriolen
- Zunahme der mesangialen extrazellulären Matrix
- Zunahme der glomerulären Mesangiumszellen |
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Term
| Welchen Stellenwert hat die Mikroalbuminurie für die Diagnostik der diabetischen Nephropathie? |
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Definition
| Sie stellt den frühesten Schädigungsmarker dar. Ca. 1/3 der Diabetiker mit einer Mikroalbuminurie entwickeln in den nächsten 10-15 Jahren eine diabetische Nephropathie. Es handelt sich jedoch nicht um einen spezifischen Befund. |
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Term
| Welche therapeutischen Maßnahmen werden bei der diabetischen Nephropathie eingesetzt? |
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Definition
- Normotone RR-Einstellung unter 140/90 mm Hg,
- HbA1c zwischen 6,0 und 6,9 mmol/l
- Proteinrestriktion auf 0,5 – 0,8 g/kg KG/d |
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Term
| Welche diabetischen Neuropathie ist am häufigsten und bedeutsamsten? |
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Definition
| Die symmetrische, sensomotorische periphere Polyneuropathie mit den Langzeitfolgen neuropathische Fußläsion und diabetische Osteoarthropathie |
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Term
| Welche klinisch-neurologischen Untersuchungen kommen zum Einsatz? |
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Definition
Prüfung des/der:
- Berührungsempfindens
- Schmerzempfindens
- Vibrationsempfindens (C 128-Stimmgabel nach Rydel-Seiffer)
- Muskeleigenreflexe an den unteren Extremitäten |
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Term
| Welches sind die häufigsten Auslöser für die diabetische Fußläsion? |
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Definition
- zu enges Schuhwerk
- nicht sachgerechte Nagelpflege |
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Term
| Wie wird die diabetische Fußläsion behandelt? |
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Definition
- sofortige Druckentlastung
- Antibiotikatherapie
- Lokale, strukturierte Wundversorgung |
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