מזה 

DIFFERENTIAL CYANOSIS

כחלון ברגליים ולא בידיים ובראש רואים בחולים עם 

PDA 

פתוח

מזה 

טלאנגיאקטזיות 

טלאנגיאקטזיות הן כלי דם מורחבים בעור ובריריות. 

 תסמונת

Ostler Weber-Rendu

 על השפתיים, לשון, ריריות יכולות להיות מקור לשאנט מימין לשמאל. 

Malar telangiectasias 

 בהיצרות של המסתם המיטרלי וסקלרודרמה

מזה 

סימן קוסמאול

 הלחץ הורידי צריך ליפול ב3 מ''מ בזמן שאיפה אם הלחץ לא יורד זה מאפין של 

 Constrictive pericarditis

  קרדיומיופתיה רסטרקטיבית

  מסיבי

PE

  אוטם חדר ימני

  אי ספיקה סיסטולית מתקדמת של חדר שמאל

  מאפיין שכיח ומובדד בחולים לאחר ניתוח לב ללא בעיות המודינמיות נוספות 

מזה

Ankle brachial index (ABI )-

ל"ד סיסטולי ברגל (דורסליס פדיס או טיביאליס פוסטריור) לחלק בל"ד בגפה עליונה (הגבוה מביניהן), כלומר בעורק הברכיאלי

ABI 

קטן מ0.9

הוא פתולוגי - ככל שהיחס קטן יותר מצב הגפה פחות טוב. 

ומתחת ל0.3 

 מעיד על איסכמיה קשה, כאב ואיבוד רקמה. 

מזה 

אורטוסתתיזם 

נפילה של מעל 

20

 ממ"כ בל"ד סיסטולי או יותר מ

10

ממ"כ בדיאסטולי כתוצאה ממעבר משכיבה לעמידה זקופה תוך תוך 3 דקות

 עשוי להעיד על אי ספיקה אוטונומית - קיים אצל חולי סוכרת/פרקינסון

 מהווה סיבה לסחרחורות/סינקופה

 מוחמר ב- גיל מבוגר, התייבשות, תרופות, מזון מסויים

deconditioning 

מזה

Allen's Test

מזה

Pulsus parvus et tardus

דופק חלש ומאוחר. מתאים ל

 severe AS 

מזה

Pulsus parvus et tardus

דופק חלש ומאוחר. מתאים ל

 severe AS 

במה מתאפין

PVD 

קלאודיקציה (צליעה)

עור קר

 אנומליות בבדיקת הדופק 

הימצאות אוושה ווסקולרית 

הבדל בין האצבע לבוהן מעל 

 pulse oximeter 2% 

  אינדקס קרסול / זרוע

איפה יופיע 

pulmonary artery pulsation 

במרווח הבין הצלעי השני מצד שמאל 

מופיע ב

PHT

פורטל היפרטנשיין או

עלייה בזרימה במערכת הריאתית

פתולוגי. יכול להיות בעקבות 

RBBB 

פעימה אקטופית מחדר שמאל 

קוצב בחדר שמאל

PE

היצרות של המסתפ הפולמנוריPS

RBBB 

VSD

פתולוגי. יכול להיות בעקבות 

RBBB 

פעימה אקטופית מחדר שמאל 

קוצב בחדר שמאל

PE

היצרות של המסתפ הפולמנוריPS

RBBB 

VSD

מזה

Paradoxic splitting

הפיצול מקסימלי בנשיפה. גורמים 

LBBB

 קיצוב של חדר ימין

SEVERE AS

AMI ,HOCM

מתי אשמע

-Pericardial knock 

מזה

Gallavardin phenomenon

שהאוושה של 

AS

נשמעת טוב בבורדר הימיני של הסטרנום ואפיקס אבל לא מקרינה לאקסילה

מתי אשמע 

Late systolic 

אוושה - אשר נשמעת היטב באפקס 

ב

MVP 

mitral valva prlapse

תנהגת כמו האיוושה של

HOCM

בכל האמור לעלייה או ירידה 

בעוצמה. מופיעה יחד עם 

.nonejection click

מזה

Carvallo’s sign

התגברות 

TR 

בשאיפה

מזה

אוושה המשכית 

מעבר דם מלחץ גבוה לנמוך דרך חיבור בין החללים

 האוושה מתחילה בסיסטולה, מגיעה לשיא צמוד לקול שני וממשיכה לדיאסטולה (כולה או חלקה). 

 אוושות הללו קיימות ב

AV

פיסטולה סיסטמית מורשת או נרכשת 

לאחר 

Valsalva aneurysm 

או לצורך גישה לדיאליזה

AV 

 פיסטולה קורונרית מניתוח

PDA 

קוארקטציית אאורטה יכולה לגרום אוושה המשכית בגב.  

PE

יכול לגרום לאוושות ממושכות בעורקים החסומים חלקית

 שני סוגים של אוושות המשכיות שפירות 

. Cervical venous hum 

 נשמע בילדים או מתבגרים בשקע הסופראקלביקולרי

- . Mammary soufflé 

בהריון מתייחס לעליה בזרימת הדם לשד הגדוש

מה יקרה ב

AS

גורם ל

S4

 יתכן קונגניטלי. גורם לפולסוס טארדוס. גורם לאוושת קרשנדו דקרשנדו מיד סיסטולית, נק' אורטלית (מרווח בינצלעי שני מימין

 קורנת לצוואר, תתכן תופעת 

galavardin 

מה קורה ב

MR

 גורם לדופק חזק והיפרקינטי

S1

חלש

 פיצול אבנורמלי של 

S4 ,S2 

(במצב אקוטי), אוושה אקוטית סיסטולית מוקדמת

מקסימלית באפקס וקורנת כתלות בפגם, במשך הזמן נחלשת ותתכן גם הולוסיסטולית

במקרה של 

AR

חמור תתכן 

MR

דיאסטולית

מה קורה ב

AR

- גורמת דופק חזק היפרקינטי, הסטת ה 

PMI

מטה 

Bisferience pulse

 (שני פיקים בסיסטולה), אוושה דיאסטולית 

דקרשנדו מקסימלית ב

LSB

וכשהחולה רוכן קדימה באינספיריום ועושה 

handgrip 

מה קורה ב

MS

S1 

חזק

 (או חלש כשהסטנוזיס משמעותי

OS

opning snap

וושה מיד דיאסטולית מקסימלית עם פעמון באפקס

מזה 

s1Q3T3

באק''ג

PE

יכול להיות עם ציר ימיני עם סינוס טכיקרדיה אן 
AF

או

ATRIAL FLUTTER 

במה נחשוד כשנראה

ש

RaVL+SV3>20mm

בנשים

ו28 בגברים

סינדרום המערב 

RBB

יחד עם עליות 

ST

בחיבורים ימנים פרורדיאלים

מה הציר של 

Laft ant. block

-45

ושלילי מזה 

הסיבה הנפוצה לסטיית ציר שמאלי 

 Prinzmetal angina

מזה

אנגינה שקוראת בסבבים במנוחה

בגלל התכווצות של השריר החלק בעורקים הקורנרים 

 נמק מסווג 

 לעומת Q wave 

non Q wave

ולא טרנסמוראלי לעומת סאב אנדוקרדיאלי

במה נחשוד כאשר רואים באק''ג

גל 

T 

גבוהים

  ועוד. LVoverload ,CVA ,Kהיפר

וריאנט נורמלי

במה נחשוד כאשר נראה 

Q 

באק''ג

 - היפרטרופיה, הפרעות הולכה חדריות

נזק מיוקרדיאלי 

NONCORNARY

במה נחשוד ב

ST 

elvtion

early repolarization 

Peri/Myo-carditis 

במה נחשוד ב

ST 

elvtion

early repolarization 

Peri/Myo-carditis 

במה נחשוד ב

ST 

צניחות

דיגוקסין 

היפרטרופיה

היפוקלמיה

במה נחשוד 

בהיפוכי 

T

 - היפרטרופיה חדרית, 

קרדיומיופתיה

מיוקרדטיס 

CVA

תחילה היצרות וחידודי גלי 

T

אחרי זה הפרעות הולכה 

AV

הפחתת אמפ' גלי 

P

והרחבת 

QRS

ובסוף האטת קצב לב בתבנית סינוסאילית עד אסיסטולה

תניחות 

ST

הארכת הרפולרזציה 

הQT 

ויכול להופיע גלי 

U

מה עושים דימומים אינטרה קרניאלים 

באקג

מאריכים 

QT

מה 

OSBORN

wave

גיבנת ב

J

POINT

שמופיע בהיפותרמיה

מתי נשתמש ב

stress echocardiography

אישור אבחנה בחשד ל

IHD

והערכת חומרה 

הפחתה בהתכווצות של איזור איסכמי 

מתקיימת לפני סימפוטמים 

יכול להעריך ויאבליות לבבית בחולה עם תפקוד סיסטולי ירוד

מזה

SPECT

Single-photon emission computed tomography

טומוגרפיית פליטת פוטון בודד

משמש להערכת 

EF

ו

regional wall motion

מזה

הערכת פרפוזיה מיוקרדיאלית ו

PET

בדיקה במנוחה ובסטרס פיזי או פרמקולגי .זמן הגברת זרימת הדם המיוקרדיאלית , באזורים שמסופקים על ידי עורק מוצר , לא ניתן להגביר פורפזיה  מה שיוצר הבדלים בזרימת הדם ו

UPTAKE

בלתי הומגני של האיזטופ 

בעבר השתמשו בתליום היום משתמשים ב

Tc sestambi , trtofosmin

הספיגה דורש ויאבליות של התאים המיוקרדיאלים 

pet-

להערכת זרימת הדם והמטובליטים שהמיוקרדיאלי . בדיקה עיקרית בהערכת 

myocardial viability

אזורים איסכמיים עוברים למטבוליזם של גלוקוז במקום ח.שומן/לקטט: הפחתה בזרימת הדם והגברה ב

uptake

ל 

FDG

למה טוב 

CT 

בהערכה קרדיאלית 

הסתיידויות פריקרדיאליות- סימן חשוב 

 .constrictive pericarditi

CTA

הערכת הסתיידויות במע' הקורונרית- בדיקה מאוד רגישה אך בלתי ספציפית ל

CAD

contrast -enhanced CT angiography

רגישות מעל enhanced CT angiography 90 % וספציפיות מעל %. האינדיקציה המקובלת כיום- הערכה בחשד 

לאנומליות קורונריות(בעיקר שמאליות וקדמיות). ניתן להשתמש בבדיקה בחולים עם כאבים בחזה עם 

 pretest probability

בינונית

ל

CAD

 שלא מסוגלים לעבור מבחן מאמץ

חולי 

COPD

או שמנים

מה הסיבוך הכי נפוץ ב

Diagnostic cardiac Catheterization & Coronary Angiography 

 דימום באיזור החדרת הקטטר שקורה 

ב1.5-2%

מהמטופלים

האם מתן 

N  AcetylCysteine 

מומלץ לפני החדרת קטטר

להפסיק טיפול של מטפןרמין 

ל

48 

שעות

לפי חוק פיק

או 

באמצעות מיהול טמפרטורה

יותר גדול ב50%

לפעמים אפשר להתבלבל בין גשר מיוקרדיאלי לבין היצרות 

 ב"גשר מיוקרדיאלי" הכוונה שחלק מהעורק עובר מתחת לפריקרד דרך המיוקרד וגורם לעורק להיות סתום בסיסטולה אבל לא בדיאסטולה

הערכת ההיצרות נעשית גם באמצעות 

TIMI 

הזמן שלוקח "לצבוע" את העורק בחומר ניגוד. כאשר1-2 שניות 

נחשבים להיצרות חמורה

מזה 

warm up angina

מזה

Postprandial anginaלבבית

מזה

levine's sign

מזה

Cardiac syndrome X

אנגינה עם סימנים שמראים ירידה בזרימת הדם אבל בעורקים בקורנרים יהיו תקינים 

קוראים לזה גם 

 microvascular angina

איך יופיע 

Pericarditisב

פריקרדיטיס הנגרם מזיהום/שאינו נגרם מזיהום, מאופיין באי נוחות אקוטית או כרונית בחזה, כאשר הכאב נובע מגירוי של הפלאורה המודלקת (יותר שכיח שמדובר בפריקרדיטיס הנגרם מזיהום) אשר צמודה אל הפריקרד ולא מגירוי דלקתי של הפריקרד עצמו (פריקרד אינו נחשב לרגיש לכאב

 מיקום- רטרוסטרנאלי או באפקס של הלב.הקרנה לרכס הטרפזיום אופייני לפריקרדיטיס. יכול להקרין לכתף, צוואר, בטן   עליונה

סוג הכאב- אי נוחות פלאוריטית. פחות שכיח, עלול להיות לחץ או כאב יציב וחמור, שקשה להבדילו מאיסכמיה  מיוקרדיאלית

גורמים להופעת הכאב- דברים אשר גורמים למתיחה של הפלאורה המעורבת; שיעול, נשימה עמוקה, שינוי תנוחה, שכיבה על  הגב. 

 גורמים שמעבירים את הכאב- גורמים אשר מונעים מתיחה של הפלאורה; הפסקת נשימה, ישיבה, עמידה, הישענות קדימה

משך- שעות עד ימים, כאשר הכאב יכול להיות התקפי. 

בדיקה גופנית

  .Pericardial Friction Rub - 

מזה 

hampton's hump

מאפיין של 

PE 

בצילום חזה

ריאה  לבנה לשהבסיס שלה ליד הגבול הפליאורלי

בא עם 

WESTERMARK SIGN

1.endothelial dysfunction

2. חדירת 

LDK לדופן העורק

3. יצירת 

foam cell 

4. יצירת טרומבוס

5. הגעת ציטוקינים לדם כמו

CRP

6. יצרית הפלאק הלא יציב

7. קרע האנדוטל

9.גורל הטרומובסו

מה מונע את את האדהזיה של לויקוציטים 

ובכך מונע את הפרו דלקתי 

מעלה שחרור של 

NO 

מתאי האנדותל 

מה משעלה את החשיפה של האנודתל לכוחות של ה

LAMINAR SHEAR FORCES 

התקינים מה שמעלה את הטרנסקריפציה של 

KLF2

מה המשגביר עוד יותר את יצור ה

NO

ליפו פרוטאין 

a

אפוליפרטואין 

C3

prothrombotic factors 

impaired fasting glucose

פקטורים פרו אינפלמטוריים  

 subclinical atherogenesis 

LDL גובהה

עישון 

י''לד מעל 140/90

HDL נמוך

מתחת ל40 

סוכרת

היסטוריה משפחתית של 

CHD

גיל 

גברים מעל 45 ונשים מעל 55

BMI מעל 30

דיאטה אתרוגנית

היעדר פעילות גופנית

האם עלייה ב

HDL 

מוריד סיכון קרדיוווסוקלרי

לא 

 כיום לא הצליחו להראות  שהעלאת רמות

HDL

  הביאו לתוצאות קרדיווסקולריות טובות יותר

מה הטיפול הכי טוב בחולי סוכרת להורדת סיכון ל

CV

האם עלייה ברמות ה

PAI-1

קשור לסיכון מוגבר ל

CHD

כן

עלייה במעכבי המערכת הפיברינוליטית קשורה לסיכון מוגבר וגם עלייה של החלבון

Lp(a)

ופיברינוגן

איך מודדים 

CRP

hsCRP

CRP

ceurkmhv kbhcuh xhfui k

MI

קיים קשר בין רמות ה

CRP 

ל

OUTCOME
של המטופלים עם

ACS

זיהום מעלה והשמנה 

CRP  

וסטטנים מורידים 

לא משתתף בפתוגנזה ל טרשת 

האם הערכה ובירור גנטי מנבא סיכון ל

CVA

אזיה בדיקות תעשה כדי לאבחן 

STABLE ANGINA

 בדיקת שתן למיקרואלבומינוריה  - עדות לסוכרת / מחלת כליות 

פרופיל ליפידים 

 גלוקוז (המוגלובין

Creatinine 

המטוקריט 

תפקודי תריס - במידה ויש אינדיקציה לפי ממצאי הבדיקה הגופנית

 צילום חזה - הגדלת צל הלב, אניוריזמה חדרית או סימני 

HF

hsCRP 

ECG 

מבחן מאמץ

מיפוי לב תחת מאמץ

 מוגדר כצניחות 
downsloping/flat ST 

 0.1mV 

משבצת קטנה מתחת לבייסליין לאורך פחות מ0.08 שניות 

כאשר הושג דופק מטרה 

אם לא הושג דופק מטרה זה לא אבחנתי

ישנם גורמים המעלים את הספצפיות של המבחן כמו 

 כשלון בהעלאת ל"ד / ירידת ל"ד במעל10 

בזמן מאמץ 

סימן פרוגנוסטי שלילי המעיד על דיספונקציה של חדר שמאל.

צניחת 

ST 

של מעל 2 ס''מ למשף מעל 5 דק לאחר סיום מבחן מאמץ קל 

מתי מבחן המאמץ יגיד לנו על מצב צקין כאשר הוא לא 

FN

מחלה חסימתית ב

circumflex

- אנמנזה ובדיקה גופנית

 אנגינה שהחלה לאחרונה

UA אנגינה לא יציבה

 MI אנגינה לאחר

  אנגינה שלא מגיבה או מגיבה חלקית לטיפול תרופתי

 .CHF אנגינה המלווה בסמפטומי

יותר גורמי סיכון ל

CV

סימפטט של בצקת ריאות או אי ספיקת לב

בבדיקה הופע של קול שלישי או מיטרל רגוטשיין

סימנים במבחן מאמץ 

חוסר יכולת לבצע מאמץ מעל 6 דק 

מאמחן מאמץ חיובי בעומסי מאמץ נמוכים

צניחת 

ST 

לאחר חמש דקות מסיום המאמץ

צניחת ל''ד סיסטולי מעל 10 ממ''כ במהלך האימון 

התפפתחות טאכיארתמיהחדרית בזמן המבחן 

סימנים במיפוי לב 

אקו לב מוגדל ו

EF 

מתחת ל40 

פגמי מילוי גדולים מרובים או עלייה בקליטה הריאתית בזמן המילוי 

ירידה בנפח הפעימה של חדר שמאל באקו גופני 

סימנים בצינטור-

עליית לחץ  סוף דיאסטולי בחדר שמאל, עליית בנפח חדרי וירידה ב 

SV

היצרות של מעל 50% 

LAD

או mainב

1.nitratets

2. beta blockers

3.CCB

4.antiplatelet

5.ACEI

6.RANOLAZINE

7.POTASSIUM CHANNEL OPENERA

מה עושים תרופות 

CCB

שהם 

NON DHP 

dilitiazem / verapamil 

- הפחתת קונטרקטיליות ול"ד

ורמים ברדיקרדיה והפרעות הולכה / מחמירים איס"ל לב 

אסור לשלב ורמפיל עם 

BB

לשניהם יש אפקט שלילי על הקונטרקטיליות וקצב הלב 

(דיליטיאזם מותר כל עוד התפקוד הלבבי שמור ואין הפרעות הולכה).  

מה עושים תרופות שהם 

DHP

כמו אמלודיפין

 גורמים הרחבת כלי דם קורונרים והפחתת צריכת חמצן 

 שילוב טוב עם 

BB

השפעה סינרגיסטית 

ו BP מוריד CC

BB 

מוריד קצב לב

 יעילים במיוחד אם יש היפרטנששיין במקביל

Prinzmetal's -

נטייה לתגובה טובה יותר

מזה 

קלופידוגרל

Clopidogrel 

חסם רצפטור

ADP

יעלות זהה לאספירין ויכול להחילפו אם יש קונטראינקציה

מוריד תמותה ב

ACS

אך לא הוכח 

IHD

ת

מזה 

Potassium channel opener

nicorandil 

התרפוה העיקרית 

 גורמים להיפרפולריזציה במיוציטים ולכן להפחתה בכניסת סידן.  - 

 ישנה תופעה של סבילות בשימוש ממושך. 

זה תרופה נוספת לטיפול ב

Stable Angina Pectoris 

במצב כרוני של אנגינ ו

HF 

במה מטפלים 

שילוב של שניהם הוא פרוגנוזה רעה   ייתכן יתרון ל-רה וסקולריזציה. 

שמאלי זמני אפשר לתת ניטרטים. HF - 

 במצב כרוני

טיפול ב

ACE_I

משתנים 

דיגוקסין

 מפחית את גודל הלב, מתיחות הדופן ודרישת החמצן. I 

 אפשר להוסיף 

BB

שיעזור לאנגינה וישפר שרידות

ניטרטים - מקלים 

CHF

ע''י

הפחתת 

PL

גיל מתחת ל80

ללא מחלות נוספות 

אנגינה סימפ'

היצרות חמורה של 2-3 עורקים עם עדות לאיסכמיה כגורם לכאב בחזה 

10%- חשימה של ה

LAFT MAIN

35%- חסימה של 3 כלים

20% - חסימה של 2 כלים 

20 % חסימה של כלי אחד 

15% ללא מחלה קורנרית 

 באנגיוסקופיה הפלאק יהיה לרוב 'לבן' (מרובה בטסיות), 'אדום' (פיברין + תאים) הרבה יותר שכיח 

STEMI

UA/NSTEMI

לרוב פלאקים מרובים ולא יציבים

מזה

TIMI 

מעריך את הסיכון התמותה מ

MI

חוזר או צורך ברהוסקולריזציה לאחר אוטם מכיל 7 גורמי סיכון

1. גיל מעל 65 

2. שלוש או יותר גורמי סיכון למחלה כלילית

3. התפתחות 

UA NSSTEMI תחת שימוש באספרין

4. יותר מ- 2 אפזיוודת של תעוקת חזה ביממה

5. CAD 

מתועד בצנטור

6. סטיות 

ST מעל 

0.5 MM

7. עליית מרקרים לבבים 

מה הטיפול התרופתי ב

UA

NSTEMI

ניטרטים 

BB

CCB

ACEI

בטטינים 

אספירין

פלאביקס

prsugrel

ticagrelor

טיפול אנטיקואלנטי

מהם החמש התרופות שהוכחו כמועילות לטיפול ארוך טווח בחולים לאחר 

MI

BB 

סטטינים 

ACEI

ARBI

אספירין

מה הטיפול ב

Prinzmetal's Variant Angina

ניטרטים

CCB -מניעה, אפקטיבים מאוד, יש לתת מינון מקסימלי נסבל. 

Prazosin -אלפא בלוקר, יעיל בייחוד בחולים עם נגעים חסימתיים פרוקסימליים קבועים.

 רה וסקולריזציה- בחסימה פרוקסימלית קבועה 

משתנה. BB - התגובה ל

 אספירין- מחמיר אפיזודות 

איפה רוב הספאזם יהיה

Prinzmetal's 

כמה אחוזים מהחולים ב

Prinzmetal's 

יחוו 

MI 

לא פטאלי

20%

בתוך חמש שנים

אלו שמפתחים אריתמיה במהלך אפיזודת כאב הם בעלי סיכוי גבוה יותר ל

SCD 

מהם הגורמי סיכון ל 

STEMI

קרישיות יתר.

מחלות קולגן 

שימוש בקוקאין 

קרישים או מסות בתוך הלב שעלולים לעשות תסחיפים 

UA

או בעלי גורמי סיכון מרובים ל

IHD

הכי שכיח

מזה 

CK-MB

ספציפי יותר מ

CK

יכול לעלות במיוקרדיטיס 

CARDIOVERSION 

ניתוח לב

כאשר היחס של 

 -CK-MB/CK

גדול מ2.5 

מכוון למקור לבבי

מה עול הראשון ב

MI

מיוגלובין לאחר מזה 

CPK 

אחרי זה 

CK-MB

ובסוף טרופנין

מהם הקלסיפקציות של 

MI

type 1-MI 

ספונטניקשור לקרע של פלאק טרשתי המוביל ליצירת תרומבוס או תסחיף דיסטלי הגורמים לנמק

type 2-MI

משנית משנית להעדר איזון בין אספקה לצריכה מסיבות שונות (פגיעה אנדותליאלית של הקורונרים, ספזם, תסחיף, ,טכי-ברדיארתימיות ,אנמיה,כשל נשימתי , תת ל''ד,יל''ד עם או ללא 

LVH

type 3- MI

שהסתיים במוות בהעדר זמינות מרקרים לבדיקה ובהינתן סימפטומים של אסכמיה ושינויי אק"ג

type 4a-MI

שקשור ל

PCI

מוגדר שרירותית ע"י עליה בטרופונין מעל פי 5 מאחוזון עליון במטופלים עם ערכים תקינים או עליה של מעל 20%בחולים עם ערכי בסיס גבוהים 

+אחד מהבאים:

 סימפטומים של אסכמיה

 שיניים חדשים באק"ג. 

 ממצא אנגיוגרפי המתאים לסיבוך (ירידה/העדר זרימה, תסחיף

עדות הדמייתית לפגיעה חדשה במיוקרד או הפרעה חדשה בתנועתיות הדופן

type 4b-MI

שקשור לסטנט-תרומבוזיס שהתגלה באנגיוגרפיה או ניתוח לאחר המוות בקונטקסט של אסכמיה ועם עליה או ירידה במרקרים 

type 5 -MI

שקשור ל

CABG

מוגדר שרירותית ע''י עלייה בטרופנין מעל פי 10 מהאחוזון העליון + אחד מהבאים 

גלי 

Q פתלוגים חדשים או

LBBB

חדש

 עדות באנגיוגרפיה לחסימה חדשה בעורק המקורי או המושתל

עדות הדמייתית (כמו מקודם

מה הטיפול בחדר מיון ב

MI 

אספירין 

חמצן 

שליטה בכאב ע''י 

ניטרוגליצרין 

מורפין

IV BB

מתי 

PCI עדיף

על פיבורנליזה 

אבחנה בספק

הלם קדיוגני

סיכון מוגבר לדמם

כאשר עברו 2-3 שעות מהופעת הסימפטומים 

מזה 

TIMI SCORE

להערכת זרימה קורנרית 

להערכת זרימה קורונרית בצנתור מהווה מדד איכות לאחר פיברינוליזה 

 עורק חסום לגמרי- 0

 מעט ח"נ עובר אך לא מגיע דיסטלית- 1

סוף העורק אך איטית יחסית לעורק תקין- 2

- זרימה תקינה. המטרה של רה פרפוזיה- 3-

עוד שתי שיטות שמצאו להערכת יעילות הפיבורנוליזה 

TIMI frame count-

מס' בפריימרים הדרושים לצבע כדי לעבור דיסטלית מהעורק שגרם לאוטם 

TIMI myocardial perfusion grade

קביעת קצב כניסת ויציאת הצבע מכל"ד באזור האוטם

אוטם קדמי

דיספוקציית 

LV 

משמעותית

אמבוליזם ברקע 

CHF

טרומבוס מוראלי

AF

מזה סייוג לפי 

KILIP

מחשב כמה מאבת הלב כושלת ומראה את הפרוגנוזה

I-אין סימנים לגודש ריאתי או ורידי

עד 5% תמותה

II-אי ספיקת לב קלה - חרחורים בבסיסי הריאות,קול שלישי טכיפניאה וסימנים לאי ספיקה ימנית כולל גודש ורידי וכבדי

עד 20% תמותה

III-  אי ספיקת לב קשה ובצקת ריאות

עד 45% תמותה

IV-שוק עם ל.ד. סיסטולי מתחת ל90

ועדות לואזוקונסטריקציה פריפרית, ציאנוזיס פריפריבלבול ואוליגוריה

עד 95% תמותה

מה הטיפו לב

CHF

 הימנעות מהיפוקסמיה

משתנים-פחיתים לחצי מילוי ומשפרים דיספניאה ואורתופניאה (יכולים לגרום לירידת

CO 

ול"ד ובכך לירידה בפרפוזיה קורונרית

ניטרטים-

מפחיתים 

PL

בלי הפחתת נפח סיסטמי ומשפרים היענות חדרית ע"י הפחתת איסכמיה. להיזהר מתת ל"ד

ACE-I 

 - לטווח ארוך

מה הטיפול ב

אוטם ימיני

 מתן נפח לשיפור 

PL

טיפול בחדר שמאל 

מה הטיפול ב

אוטם ימיני

 מתן נפח לשיפור 

PL

טיפול בחדר שמאל 

מה הטיפול ב 

Ventricular Premature Beats

כסיבוך ל 

STEMI

לרוב לא דורשים טיפול 

הטיפול ב

BB

מספיק למקרים הסימפוטמטים והוא מונע 

VF

היפוקלמיה והיפומגנזמיה הם גורמי סיכון 

VF

בחולים עם 

STEMI 

ולכן צריך לשמור על רמות 

תקינות

מה הטיפול ב

 VF/VT 

 אין המלצה לטיפול אנטי אריתמי מניעתי 

 יש לשלול גורמים הפיכים להפרעות קצב 

Sustained VT

של מעל 30 שניות אשר לא גורם להפרעות המודינמיות צריך להיות מטופל ב

procainamide 

amiodarone 

או היפוך חשמלי במידה והתרופות לא עזרו

אם לא יציב המודינמי 

היפוך חשמלי לא מסונכרן. רפרקטורים לשוק יגיבו לו טוב יותר לאחר מתן אפינפרין או אמיודרון. 

יש לשקול לשקול 

ICD

מה הטיפול ב

 VF/VT 

 אין המלצה לטיפול אנטי אריתמי מניעתי 

 יש לשלול גורמים הפיכים להפרעות קצב 

Sustained VT

של מעל 30 שניות אשר לא גורם להפרעות המודינמיות צריך להיות מטופל ב

procainamide 

amiodarone 

או היפוך חשמלי במידה והתרופות לא עזרו

אם לא יציב המודינמי 

היפוך חשמלי לא מסונכרן. רפרקטורים לשוק יגיבו לו טוב יותר לאחר מתן אפינפרין או אמיודרון. 

יש לשקול לשקול 

ICD

מה הטיפול ב

Sinus bradycardia 

 הטיפול היעיל - אטרופין במידה ויש פגיעה המודינמית

ברדיקרדיה שנמשת מתחת ל40 פעימות לאחר מתן אטרופין יש לעשות קיצוב

מה הטיפול היעיל של הפרעות קצב מסוג

Supraventricular arrhythmias 

לאחר 

STEMI

SINUS TACHYCARDIA

הטיפול הוא בגורם למשל בחום או אנמיה או 

HF 

או באמצעות ב

BB

בחולים עם תפקוד ירוד של חדר שמאל אז יש לעשות קיצוב

ב

Accelerated junctional rhythms

יש לשלול

הרעלת דיגוקסין

ב

AF או

FLUTTER

הטיפול באמצעות דיגוקסין במידה ויש אי ספיקת לב

אם לא 

CCB

או BB

אם זה נמשך מעל שעתיים עם קצב חדרי או

אם הקצב גורם לאי ספיקת לב 

שוק או איסכימיה

לתת שוק מסונכרן

שוק חשמלי

מה נעשה ב

HEART BLOCK 

אחורי 

מה האינדקציות ל

ICD

חולים בסיכון גבוהה לפתח 

VT /VF

בחולי

HOCM 

 Brugada syndrome 

congenital long QT

 arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy 

 מניעה ראשונית בחולים עם סינקופה

structural heart disease 

וVF

מניעה שניונית 

spontaneous sustained VT לאחר אפיזודה אחת או יותר של

בנוכחות 

structural heart disease 

מניעה ראשונית בחולים 40 ימים לאחר 

STEMI

עם 

impaired left ventricular systolic dysfunctio

third -degree heart block 

Mobitz II second degree AV block

bilateral bundle branch blo

סינוס ברדיקרדיה 50< שלא מגיב לתרופות 

מה הסיבה הנפוצה ביותר ל

HTN

שניוני

סיכון קרדיו-ווסקולרי מוכפל על כל עלייה של

20 ממ''כ 

 בל"ד הסיסטולי 

ו10

ממ''כ

 בל"ד הדיאסטולי

 באוכ' מבוגרת ל"ד סיסטולי

ו

PULSE PRESURE

מנבאים טוב יותר סיכון לעומת צעירים- ל"ד דיאסטול

 תמותה ותחלואה 

CV

 מתחילים לעלות החל מעלייה מעל ערכים של 

115/75

קלינית מקובל להגדיר יל"ד החל מערכים בהם טיפול מפחית תמותה ותחלואה

איך משפיע ה

Metabolic syndrome 

על היל''ד

60-70% 

מחולי יל''ד נוטים להופיע עם השמנת יתר של מעל 20 % מעל המשקל הרצוי 

יתר לחץ דם ודיסליפדמיה נוטים להופיע ביחד בקשר לתנוגד לאינוסלין 

מקרים רבים: השמנת יתר, בעיקר בטנית (אבל ייתכן גם HTN  ברזים).  ברזים

השילוב של השלושה מעלה סיכון 

CV

 היפראינסולינמיה מהווה מרקר להתפתחות 

HTN

ומחלת 

CV

מזה 

Renovascular HTN

  צורה ברת ריפוי של יל"ד- מדובר בחסימה של העורק הכלייתי. 

 זקנים עם טרשת בעורק הכלייתי 

Fibromuscular dysplasia 

 קיים בנשים צעירות לבנות , לרוב דו"צ ודיסטלי

אנמנזה 

 מחלה טרשתית 

HTN

  רפרקטורי לטיפול / איבוד שליטה בל"ד שהחלה לאחרונה 

הופעת יל"ד פתאומית

 התדרדרות לא מוסברת במצב הכלייתי 

 התדרדרות לאחר מתן o -I 

ACEI

% מהמקרים תהיה אוושה בהאזנה לבטן / מותן (

מה ה

gold standernt

לבירור

Renovascular HTN 

Contrast angiography

 מסכנת לנפרוטוקסיות על רקע מתן ח"נ, בעיקר בבעלי

RF

ברקע

מה אפשוריות הטיפול ב

Renovascular HTN

 סטנט ווסקולרי בטרשת 

 PTRA - percutaneus transluminal renal angioplasty 

muscular dysplasia בעלי

  או ניתוח רה-וסקולריזציה 

מה הבירור ל

Primary aldosteronism 

 יחס בין רמות אלדוסטרון לרמות רנין בפלזמה

מדידת רמות אשלגן בסרום

CT / MRI

Scintigraphy 

לאחר דיכוי דקסמתזון 

אם עדיין ללא אבחנה- אפשר לבצע דגימה מורידי האדרנל לאלדוסטרון וקורטיזון לאחר גירוי 

ACTH

 מחלות תירואיד

היפו תירואיד יכול לגרום לעלייה דיאסטולית והיפרתירואיד לעלייה סיסטולית

Acromegaly 

היפרקלצמיה

איזה פגמים גנטיים נדירים יש שגורמים ל

HTN

חסר 17 אלפא הידרוקסילאז 

בגלל שאין יצירה של יצור של הורמוני מין וקורטיזול 

יותר מדי

ACTH 

מה שמוביל ליצירת סטרואידים מוגברת פרוקס' לחסימה

שזה

 מינרלו' מוגברת בעיקר דאוקסיקורטיקוסטרון

חסר11בטא הידרוקסילאז 

גם בגלל

ACTH

חסר 11בטא הידרוקסילאז דהידרוגנאז 

בגלל יותר מדי קורטיזול 

סנדרום 

liddle 

אקטיבציה קבועה של תעלת נתרן תלוית אמילוריד בכליה ב

DT

ENaC

יכול להשתפר עם אמילוריד

BB

ו

ACEI

תיאזידים

CCB

מזה 

Malignant HTN 

עלייה חריפה בל"ד

מה שחשוב הוא לא הרמה אלא קצב העליה

מה שחשוב הוא לא הרמה אלא קצב העליה

 - גורמים אפשריים

 - , קוקאין , אמפטמינים

MAO I

קליניקה

רטינופתיה פרוגרסיבית

 התדרדרות כלייתית עם פרוטאינוריה 

אנמיה המוליטית מיקרואנגיופאתית 

אנצפלופתיה 

טיפול 

הורדת ל''ד עד 25%

תוך מס דקות עד שעתיים 

לחץ דם מטרה

160/110  ל"ד מטרה: o 

 נעשה ע"י 

.IV nitoprusside/ labetalol/ nicardipine 

בחולים ללא אנצפלופטיה- הורדת 

BP

יותר הדרגתית

מזה 

Saccular aneurism 

מזה

Fusiform aneurism 

איזה סיווגים יש ילקרע באורטה או 

Aortic Dissection / Ruptur

DeBakey 

1. קרע באורטה העולה וגם ביורדת 

2. קרע רק באורטה העולה

3. קרע באורטה היורדת

או 

Stanford 

A-דיסקציה פרוקסימלית - מערבת את האאורטה העולה

מוגבלת רק לקשת ו/ או לאאורטה היורדת. B

Acute intermural hemartoma

ו

Penetrating atherosclerotic ulcers

למה יש 

AR 

בדיסקציה פרוקסימלית של האורטה

 נגרם בשל התרחבות 

של בסיס האאורטה או פגיעה באנולוס. בבדיקה נמצא דופק הולם

PP

מורחב

\איוושה דיאסטולית מימין לסטרנום 

וסימני

CHF

כשגדולה מ

5.5

סמ

או שהיא גדלה במהירות או שיש סימפטומים

באורטה העולה קוטר של מעל 5.5 ס''מ 

בחולי מרפן או מסתם ביקוספידלי נשקול ניתוח כבר מעל4-5

ס''מ

באורטה היורדת נעשה ניתוח קוטר מעל 6 בניתוח ו

5.5 בצינטור

מזה 

Takayasu's arteritis

הגדרה ומאפיינים

 מחלה דלקתית שמשפיעה בעיקר על האיאורטה העולה וקשת האיאורטה וגורמת לחסימה של הענפים העיקריים. הפתולוגיה היא פאנארטריטיס עם תאים מונונוקרלאריים ותאי ענק והתעבות של כל שכבות העורק.

   שכיחה בעיקר בנשים אסייתיות צעירות.

קליניקה

   השלב החריף מאופיין ע"י חום, חולשה, אובדן משקל, שקיעת דם מוחשת ו

CRP

מוגבר

 , איסכמיה מוחית,

השלב הכרוני מאופיין ע"י סימפטומים שנובעים מחסימת עורקים גדולים (

upper extremity claudication

איסכמיה מוחית

סינקופה).  

טיפול ופרוגנוזה

  טיפול בסטרואידים/ תרופות אימונוסופרסיביות דווחו כיעילים בשלב החריף בחלק מהמקרים.

 לעיתים דרושה התערבות כירורגית/ אנדווסקולרית להיצרויות קריטיות.  התהליך פרוגרסיבי למרות טיפול

מזה

 Giant cell arteritis

וסקוליטיס שנפוצה יותר בנשים, ושכיחותה עולה עם הגיל. 

 בעיקר משפיעה על עורקים בינוניים וגדולים

 הפתולוגיה היא של גרנולומות שמערבות את כל דופן העורק.

 יכול להיות קשור 

Polymyalgia rheumatic 

 סיבוכים- חסימת עורקים בינוניים

aortitis וענפים של האיאורטה, התפתחות

temporal/ ophthalmic artery  ( 

 .AR-

 טיפול בסטרואידים- אפקטיבי בשלבים מוקדמים

מזה

Rheumatic aortitis

יכול לקרות מ

Rheumatoid arthritits, psoriatic arthritis, relapsing polychondritis ,ankylosing spondylitis ,Reiter's syndrome

IBD 

כולן קשורות ל

aortitis

שמערבת את האיאורטה העולה ויכולים לערב גם את הסינוס של ולסלבה, עלי המסתם המיטרלי, והמיוקרדיום

ייתכנו היווצרות אנויריזמה

AR 

 ומעורבות של מע' ההולכה

מזה

Syphilitic aortitis 

מניפסטציה מאוחרת

ד"כ מערבת את האאורטה הפרוקסימלית-בעיקר את שורש האאורטה, עם התרחבות והיווצרות אנויריזמה.

ברוב המקרים התהליך א-סימפטומטי, לעיתים ייתכנו סימפטומים כתוצאה מלחץ על איברים סמוכים (כמו הוושט

היצרות של עורקים קורונרים וקרע.  

AR

 האבחנה- נשענת על בדיקה סרולוגית 

 .fluorescent treoponemal Ab), או 

טיפול- פניצילין, והסרה כירורגית של האזור הנגוע

מזה

Infective aortitis

 פלישה ישירה לדופן האיאורטה ע"י מזהמים שונים (סטאפ', סטרפ', סלמונלה, פטריות, ועוד). 

 התהליך הדלקתי בדופן גורם להיווצרות 

saccular aneurysm

שנקראות 

 .mycotic aneurysms

 יותר שכיח במבוגרים ובגברים. 

 ההתייצגות- חום, ספסיס, כאבים בחזה, גב או בטן. 

  תרביות דם חיוביות במרבית החולים

- שימושיים לאבחנה. MRI /CT

 טיפול- אנטיביוטיקה והסרה כירורגית של האזור הנגוע

מזה

Idiopathic abdominal aortitis

דלקת באדבנטיטה ופריאאורטיק עם התעבות של דופן האאורטה. 

 קשור לאנוריזמה באאורטה הביטנית ופיברוזיס רטרופריטוניאלי אדיופטי

התייצגות עם חום, וכאבי בטן. פיברוזיס רטרופריטוניאלי יכול לגרום לחסימת דרכי שתן והידרונפרוזיס.

טיפול בעזרת סטרואידים ותרופות אימונוסופרסיביות

מזה 

Fibromuscular Dysplasia

יפרפלזיה של עורקים בינוניים וקטנים, יותר בנשים. יותר נפוץ היפרפלזיה של שכבת ה

media

אתרים נפוצים - כליות קרוטידים וגפיים.

\   צורה ברת ריפוי של יל"ד- מדובר בחסימה של העורק הכלייתי

מזה 

Thromangiitis Obliterans 

מחלת

Buerger 

מחלה דלקתית של עורקים בינוניים וקטנים וגם של ורידים בקצות גפיים.  

באופן נדיר מערב גם כלי דם מוחיים, קורונריים ובבטן.

 גורם לא ברור אך קשור מאד לעישון

נפוץ יותר בגברים מתחת גיל 40

באסיאתיים וביוצאי מזרח אירופה

קליניקה 

הקליניקה היא שילוב של קלאודיקציה, תסמונת ריינו ותרומבופלביטיס נודדת של ורידים שטחיים

באנגיו ממצא אופייני של לזיות חלקות 

tapering 

בקצות הגפיים עם מדי פעם קולטרלים

 בפתולוגיה תסנין אופייני של

PMN

 עם שימור ה 

internal elastic laminA

ואח"כ תסנין מונונוקלארי עם תאי ענק ופיברוזיס

 אין טיפול טוב, רק הפסקת עישון

איך מחולק תסמונת 

Raynaud 

הסיבות המשוערות הן של וזוקונסטריקציה רפלקסיבית מוגזמת או רפלקס תקין על גפה עם פרפוזיה ירודה

נחלק לריינו ראשוני - מחלת ריינו או משני למחלה יסודית אחרת

Primary 

50% מהחולים עם רנו ראשוני

פי 5 בנשים בגילאים 20-40

 הולך יחד עם מיגרנות ו

Pritnzmetal  angina . 

מחלה הראושנית לרוב שפירה, חולפת לבד ב 15%

 . רק %1 מאבדות אצבע

Secondary 

קיים כמעט בכל חולי הסקלרודרמה, יכול להיות סימן יחיד

20% מלופוס

30 %

מיוזיטיסים

ב

PHTN

נראה ביטוי לחוסר תפקוד נוירוהורמונלי המשפיע על כלי הדם הראתיים והפריפריים

עיקר חימום והמנעות מעישון

חוסמי סידן יעילים. אנטיאדרנרגיים כמ

cadex 

ו prazosin ,reserpine 

 עירוי פרוסטגלנדינים. 

מה היא הטריאדה של 

Virchow 

מה התיולגיה ל

AS

מחלה דגנרטיבית  הסיבה השכיחה ביותר - בעיקר בזקנים

  .BAV (Bicuspid aortic valve) מולדת- היצרות מולדת  

אוטוזומלי דומיננטי עם חדירות לא מלאה ככל הנראה, ייתכן

X-LINKED

RF 

איחוי של קומיסורות מוביל למראה דמוי ביקוספידלי - המסתם חשוף יותר לטראומה, פיברוזיס קלציפיקציה  והיצרות. 

 ומעורבות מיטראלית AR ראומטית יש כמעט תמיד גם AS ב 

 הקרנות מדיאסטינליות- צלקות מאוחרות, פיברוזיס וקלציפיקציות

מה ההגדרות של 

AS 

חמור

 גרדיאנט סיסטולי עולה עם 

 40 mmHg 

שטח מסתם מתחת ל-

1

סמ''ר

או מתחת ל-0.6 

סמ''ר למ''ר של שטח גוף 

פחות משליש משטח המסתם.

מה הטריאדה של ההופעה הקלינית של 

AS

 קוצר נשימה במאמץ 

אנגינה פקטוריס

סינקופה במאמץ

מה המהלך הטבעי של 

AS

 תמותה - סביב עשור 7-8

1.5-2 שנים

לאחר הופעת סמפט של 

HF

שלוש שנים לאחר הופעת אנגינה פקטוריס

שלוש שנים לאחר הופעת סינקופה  

 שנתיים לאחר הופעת דיספניאה 

ל10-20% יש 

SCD

בגלל אריתמיה

מה האינדקציות ל

AVR

Aortic valve replacement

Severe AS

50 - מתחת ל EF ירידת

 התרחבות / אניוריזמה בשורש האאורטה (ללא קשר לסימפ')- קוטר מקס' מעל 4.5 ס''מ או עלייה שנתית בגודל בקצב של מעל 

חצי ס''מ

אסימפטמטי עם 

AS

בינוני עד קשה שמופנה

ל

CABG 

 אינדיקציות חלקיות 

 תגובה לא תקינה במבחן מאמץ (בייחוד במקרים של ספק מבחינת סימפ')

התדרדרות מהירה של

AS

  בייחוד אם אין גישה לטיפול רפואי

AS 

חמור מאוד אך לא סימפומטי

היפרטרופיה חמורה של חדר שמאל - עובי חדר מעל 15מ"מ, בהיעדר יל"ד סיסטמי.

מה הטיפול התרופתי ב

AS

בעיקר

ניטרוגלצרין 

וBB

ACEI

ואפשר סטטינים

מזה

Percutaneous Aortic Balloon Valvuloplasty  

זוהי פרוצדורה מועדפת בילדים ומבוגרים צעירים עם 

 congenital, noncalcific AS 

לא בשימוש שכיח במבוגרים עם

AS 

מסויידת חמורה בגלל שיעור גבוה של רה סטנוזיס  %80 תוך שנה) וסיכון של סיבוכים של הפעולה.   

עיתים משמש כ "גשר לניתוח" בחולים עם

LV dysfunction 

 ושוק, שהם חולים מכדי לעמוד בניתוח

מזה

Percutaneous Aortic Valve Replacement

TAVI (transcutaneous aortic valve implantation

 החלפת מסתם בעזרת בלון

לרוב מבוצע בגישה פמורלית אם כי יש גם אופציה לגישה דרך

, סאב-קלוויאן, קרוטיד ואאורטה trans LV apical 

עולה

יש לבצע

Valvuloplasty 

לפני הביצוע על מנת ליצור מרחב לפרוטזה

 הצלחה ב % 90מהמקרים. 

ההישרדות ל1-2 שנים לאחר הפרוצדורה גבוהה יותר מאשר במטופלים בלעדיה עם טיפול תרופתי בלבד או 

PABV 

סיבוכים

paravulvular AR ,stroke - 

חסם הולכה שדורש קוצב קבוע שכיח יותר עם מסתם מסוג

  .self expandingחסם 

מה הסיבות ל

AR

  מחלה ראומטית 

בשני שליש מהחולים 

קונגניטלי 

BAV 

פנסטרציות 

membranous subaortic stenosi

 פרולפס מבודד של עלה

IE 

ankylosing spondylitis סיפיליס או 

 קרע במסתם 

מה הסיבות ל

AR

  מחלה ראומטית 

בשני שליש מהחולים 

קונגניטלי 

BAV 

פנסטרציות 

membranous subaortic stenosi

 פרולפס מבודד של עלה

בגלל 

VSD 

או

מיקסומה

IE 

ankylosing spondylitis סיפיליס או 

 קרע במסתם 

מה הסיבות ל

AR

  מחלה ראומטית 

בשני שליש מהחולים 

קונגניטלי 

BAV 

פנסטרציות 

membranous subaortic stenosi

 פרולפס מבודד של עלה

בגלל 

VSD 

או

מיקסומה

IE 

ankylosing spondylitis סיפיליס או 

 קרע במסתם 

 מחלה ראשונית של 

Aortic Root

הרחבת שורש האאורטה 

איזה סימנים נראה בבדיקה פיזקלית ב

AR

water-hammer" דופק

Quincke's pulse

bisferiens הדופק הקרוטידי

דופק פמורלי

Traube's sign) )"pistol-shot" sound=(

( כשלוחצים על העורק הפמורלי קלות עם הסטטוסקופ.

Duroziez's sign) to-and-fro 

מה הטיפול ב

AR 

אקוטי

 ייצוב ע"י משתנים, ווזודילטורים

וניתוח

דיף להימנע מחוסמי בטא על מנת לא להוריד עוד את ה

CO

או להאט את הקצב - ההאטה עלולה לתת עוד זמן 

דיאסטולה לרגורגיטציה 

 יש קונטרה אינדיקציה ל 

Intraaortic balloon counterpulsation 

מה הטיפול ב

AR 

כרוני

 בסימפטומים מוקדמים ניתן לשלוט ע"י משתנים ווזודילטורים 

ACEI,CCB,דהידרופירידינים

אזודילטורים לצורך הארכת שלב מפוצה ודחיית הופעת סימנים שנויה במחלוקת

 יש לאזן את לחץ הדם - ערכי מטרה מתחת ל140

 קו ראשון - על ידי ואזודילטורים

 יש לטפל באופן נמרץ באריתמיות וזיהומים

 ניטרוגליצרין וניטרטים ארוכי טווח להפחתת אנגינה משיגים תוצאות פחות טובות לעומת

IHD

חולים עם אאורטיטיס מסיפיליס צריכים לקבל קורס מלא של פניצילין

BB,ARB,losartan

 עשויים להועיל להאטת קצב הרחבת שורש האאורטה בחולים צעירים עם

BAV ,Aortopathy 

תסמות מרפן ,והרחבת שורש האורטה ללא 

AR

או עם 
AR

קל

חסמי בטא יכולים לעזור באיזון לחץ דם במטופלים עם  

כרוני

חולים עם 

AR

חמורה צריכים להימנע ממאמץ איזומטר

מה האנדקציות לניתוח בחולה כרוניעם 

AR

 חולה סימפטומטי

 LVEF <50 %

  מ"מ 50 < LV end systolic diamention

  מ"מ 65 <LV end diastolic diamention

מה הסיבות של 

MS

 מחלת לב ראומטית 

  קונגניטלי. MS 

SLE 

RA

.LA מיקסומה

 מיטאל אנולוס ועלים מסויידים

אנדוקרדיטיס עם וגטציות גדולות

 קור טריאטריום (לב עם שלוש עליות). 

מתי זה הנק המפנה ב

AS

Persistant AF 

הוא נקודת מפנה ומהווה סימן להאצה בהחמרת המצב והסימפטומים. 

הסימפוטמים ב

AS

דיספניאה 

אורתופניאה   PND - במצב קשה.

חוזרים - סיבה חשובה לתמותה PE

 המופטיזיס - לרוב לא פטאלי 

 זיהומים ריאתיים חוזרים מסבכים 

MS

לאמטופל

 - שינויים ריאתיים 

פיברוזיס והתעבות של דפנות האלבאולות

Vital capacity, TLC, Maximal breathing capacity, O2 uptake - ירידה ב

 בזמן מאמץ- היענות ריאתית יורדת ולחץ קפילרי 

קרישי דם ותסחיפים

 מקור הטרומבוסים בעלייה השמאלית, בעיקר באוזנית המוגדלת

 תסחיפים סיסטמים יכולים להיות הסימן הראשון במטופלים אסימטומטים 

מזה

Curly B lines

קוים הורויזנטאלים בשדות ריאה אמצעיים ותחתונים מהתרחבות ספטות תוך אונתיות ולימפה בלחץ 

LAבלחץ 

מעל 20ממ'כ

בצילום

מה הטיפול המניעתי ל

MS

 טיפול מניעתי- פניצילין מניעתי ל 

GAS 

למניעת 

RF

טיפול מניעתי ל

EF

כמו במחלות מסתמיות אחרות

טיפול סימפטומטי

הגבלת מלח ומשתנים

קומדים - ערך של 2-3 

INR

לבעלי 

MS 

שפיתחו פרפור עליות 

אם יש 

AF

 דיגיטליס או BBאו CCB

להאטת קצב חדרי

AF

שנוצר עכשיו וה

MS

לא חמור מספיק להתערבות ניתוחית יש לבצע היפוך פרמקולוגי או חשמלי (לאחר שלושה שבועות של אנטי קואגולציה והגעה ל 

INR מטרה 

 אם צריך אקוטי אז לתת הפרין דרך הוריד

 לפני ולוודא 

העדר תרומבוס בעליה שמאל ב

TEE

היפוך לסינוס ב

AF 

עם 

MS 

חמור

או עם 

AF

ממושך היא נדירה 

בעיקר כשה

LA

מורחב מאוד או שהפרפור נמשך מעל שנהץ

מה הטיפול הניתוחי ב

MS

Mitral valvotomy

חולי 

NYHA 2-4

סימפטומטים עם שטח מסתם מתחת ל

1.5 ס''מר

טכניקות

Percutan .א ous Mitral Baloon Valvotomy (PMBV)

אידיאלי לבעלי מסתמים גמישים, מעט הסתיידויות או העדרן וללא תורמבוס ב

LA

(בייחוד בחולים צעירים

 קשור בפחות תחלואה ותמותה משנית לפרוצדורה. אך תוצאות לטווח ארוך וקצר בפרוצדורה זו דומים לניתוח

Event free surviva

 במטופלים מתאימים, מתחת לגיל 

45 

היא 80-90% ל3-7 שנים 

 פרוצדורת הבחירה למטופלים מתאימים 

TEE 

מבוצע רוטינית לפני הפרוצדורה כדי לשלול טרומבוס ב

LA

 וכדי לחשב 

Echo score 

מתחשבבהיצרות, קלציפיקציות, מוביליות והתעבות מתחת למסתם. ככל שהסקור נמוך יותר- סיכוי ההצלחה 

PMBVשל 

גבוהים יותר. 

לא היה מוצלח אפשר לנתח PMBV אם  

Open surgical valvotomy 

במי שהבלון כשל או שעברו רה-סטנוזיס או שלא אפשרי מלכתחילה

 הסרה מכאנית של צברי סידן ופלאקים משטח המסתם ועלייה שמאל 

מכפיל את שטח המסתם ומוריד בחצי את מפל הלחץ 

20%

תמותה בניתוח

חצי מהמקרים יצטרכו לחזור על הפרצדורה תוך 10 שנים 

 וולוולקטומי מוצלח, בין אם בניתוח או בצנתור מוביל לשיפור משמעותי סימפטומטי והמודינאמי, והשרדות ארוכה יותר 

MS 

והריון יש לבצע פעולה רק כאשר טיפול תרופתי מקסמילי לא יעיל ויש גודש ריאתי אז פרצוצדרת הבחירה היא בלון ו

TEE

  חולים א-סיימפ' עם היצרות קלה

שטח של מעל 1.5 ללא אירועים אמבולים או 

PHT

אין אינדקציה לתיקון

valve replacement (MVR) Mitral 

חולים עם 

MS אוMR

משמעותי  או בנוכחות עיוות משמעותי באזור המסתם

 התמותה הניתוחית קשורה בגיל החולה, תפקוד חדר שמאל, נוכחות 

CAD

 ומחלות נוספות

 משום שהחלפת מסתם כרוכה בסיכונים מוגברים לתחלואה ותמותה- היא נעשית באינדיקציות יותר מוגבלות 

  1.5>- סימפ' בפעילות יומיומית, מסתם מוצר NYHA3

ההישרדות ל10 שנים 

70%

פרוג' גרועה יותר בזקנים, ירידת תפקוד משמעותית, ירידת 

CO

משמעותית או כשל ימני 

באיזה שרירי פפלירי יש יותר מעורבות שגורמת ל

MR

מה הסיבות ל

ACUTE MR

MI 

 קרע שריר פפילרי

 חבלה כהה בבית החזה

IE 

 קרע של כורדה-טנדינאה יכול לגרום

A cute on chronic MR 

בחולים עם ניוון מיקסומטוטי של המסתם

יכול להיות 

MR חריף 

ף וטרנזיאנטי בזמן התקפים של איסכמיה ואנגינה פקטוריס

מה הסיבות ל

MR

כרוני

מחלת לב ראומטית

התהליך הראומטי גורם נוקשות, דפורמציה ורטרקציה של עלי המסתם ושל 

commissural fusion

התקצרות, מתיחה ואיחוי הכורדה טנדינאה

הסתיידות אנולרית נרחבת- נפוצה בקרב חולים עם מחלת כליה מתקדמת ובנשים מעל גיל 65 עם יל''ד וסוכרת 

DCM 

HOCM 

MVP 

 אנומליה קונגניטלית לרוב דפקט של 

endocardial cushions 

החלמת 

IE

 איסכמיה - כתוצאה מתהליך 

remodeling  ו

ויצרית פיבורזיס

מה ההגדרה של 

MR 

חמור ולא איסכמי 

נפח רגורגיטציה מעל 60 מ''ל לפעימה

מעל 50% מתוכלת החדר

שטח הרגוטרציה גדול מ0.4 ס''מ

באיסכמי מעל 

0.2 ס''מ

מה הטיפול התרופתי ל

MR

AF -קומדין 

אם יש 

DCM 

טפל אגרסיבית באס"ל ע"י 

BB,ACEI

דיגוקסין 

אסמפטומטים חשוב שימנעו ממאמץ איזומטרי! 

- ייצוב והכנה לניתוח ע"י משתנים, ואזודילטורים ולפעמים Acute Severe .intra aortic balloon 

מה האינדקציות לטיפול ניתוחי ל

MR

חולה סימפטומטי עם פגיעה תפקודית 

AF

הופעת יל"ד ריאתי

מעל 50 במנוחה או מעל 60 המאמץ

 חולה א-סימפ' עם התדרדרות 

LV 

40 או גודל סוף סיסטולי מעל EF<60% 

מ''מ

 מצב אקוטי המצריך ניתוח (קרע בשריר

מה הסיבות של 

MVP

Mitral Valve Prolapse 

 סינדרום שכיח, בעל קליניקה משתנה

 יש רקמה עודפת של עלה מיטרלי לרוב פוסטריורי, לפעמים עם רקמה רירית (מיקסמטוטוית

 - לרוב אתיולוגיה לא ידועה אבל קשר ל 

 יש מקרים גנטיים של מחלת קולגן- ירידה ביצור קולגן סוג 3

 נפוצה בחולים עם בעיה תורשתית ברקמת חיבור (מרפן, אוסטאוגנזיס אימפרפקטה, וסינדרום

Ehler Danlos 

נמצא באסוציאציה גם עם דפורמציות של השלד הטורקלי (דומות למרפן אך לא באותה חומרה) - קשת חיך 

גבוה,שינויים בעמ"ש טורקלי ושל בית החזה כולל 

straight back syndrom

יכול להיות גם בשל

 אקוטי RF 

IHD 

קרדיומיופתיות שונות - נדיר יחסית

 הרקמה המיקסמטוטית מוגבלת למסתם המיטרלי בדר"כ, ללא התייצגות סיסטמית אחרת. 

לרוב העלה הפוסטריורי נפגע יוחתר, ויש הרבה של האנולוס של המסתם. 

מתי ה

MVP 

יגבר והאוושה תופיע מוקדם יותר

 הפחתת נפח חדר שמאל ע"י עמידה / וולסלרבה 

והעלאת נפח חדר שמאל ע"י מאמץ איזומטרי / סקווטינג 

תקטין 

MVP

ויכולה לגרום להיעלמות האוושה

מה הטיפול ב

MVP

יש התוויה לטיפול פרופילקטי ל

IE

 רק בחולים עם היסטוריה קודמת של אנדוקרדיטיס

BB 

לעיתים מקלים על כאב חזה ועוזרים לשליטה בפלפיטציות.

אם החולה סימפטומטי 

יש התוויה לתיקון מסתם מיטראלי 

 יש לתת אנטי-אגרגטורים כגון אספירין לחולים עם 

TIA

ואם הם אינם אפקטיבים - יש לשקול מתן אנטי-קואגולנטים כגון

וורפרין 

אם יש 

AF

וורפרין

מה הסיבוכים של 

MVP

חמור עם קרע של כורדה. MR

אריתמיות 

כאב חזה 

TIA 

IE 

SCD 

מה המאפיינים של

TS

בדר''כ על רקע ראומטי יותר שכיח בנשים

ברוב המיקרים מופיע עם היצרות של המיטרלי בכ10% מהקירים של

MS יש גם

TS משמעותי

TS

ראומטי לרוב קשור גם ברמה מסויימת של

TR-

מה נחשב 

SEVERE TS

עם שטח המסתם קטן מ

1 

סמ

או שה

PRESSURE HALF TIME 

'טן מ

190 מילישניות 

מה הטיפול ב

TS

 הגבלת מלח, מנוחה, משתנים על מנת לשלוט בגודש הורידי הסיסטמי

ניתוח

- ניתוח, בד"כ יחד עם תיקון ה 

MV

כאשר הגרדיאנו גדול מ4 ממ''כ

אוששטח המסתם קטן מ

1.5-2 ס''מ

 במקרים שאי אפשר לבצע תיקון מסתם, ניתן להחליף אותו. אין הבדל בפרוגנוזה בין מטופלים עם מסתם מכני לבין מסתם  ביולוגי

מסתם מכני בעמדה הטריקוספידלית בסיכון יתר לסיבוכים תרומבואמבולים בהשוואה למסתמים אחרים

מה הסיבות ל

TR

לפחות ב80% מהמיקרים פוציונלי להרחבת האנלוס של המסתם 

נגרם מהגדלת חדר ימין עקב יתר לחץ דם בעליה ימין או מסיבה אחרת כמו אוטם תחתון או יתר לחץ דם ריאתי על רקע כשלון לבבי ממחלה ראומטית או קונגניטאלית 

UHD

DCM

TR-ראשוני על רקע מחה ראומטית 

אוטם בשרירים פפילרים ימניים

  קרצינואיד לבבי 

 אנדוקרדיטיס 

טראומה 

 על רקע קוצב לב כרוני בחדר ימין

דפורמציה קונגניטלית

TV-פרולפס

מה הטיפול ל

TR

 חמור ואי ספיקה ימנית - משתנים בכלל ואנטגוניסטים של אלדוסטרון בפרט

הפחתת לחץ מוגבר מעורק הריאה או תנגודת מוגברת בקפילרות הריאתיות, כולל טיפולים לאי ספיקת לב שמאל

ובסוף ניתוח

מה הסיבות של 

PS

מה הסיבות ל

PS

לרוב מצב קונגניטלי עם 

PS 

מבודד 

פחות שכיח בגלל

קרצינואיד 

א וגידול או ווגטיציות

מה הדרגות של 

PS

Severe PS 

 מ"כ. - מפל לחצים מקסימלי מעל 50 ממ''כ

Moderate PS

מפל לחצים בין 50-30

PS 

לרוב אינו מתקדם במפל לחצים שמתחת ל 30ממ"כ אך עלול להחמיר עקב סטנוזיס וקלציפיקציה של המסתם בגילאים מבוגרים

מה הטיפול ל

PS

משתנים לטיפול באי ספיקה ימנית 

Pulmonic balloon valvotomy 

 סימטומטי עם גרדיאנט לחצים מקסימלי מעל50 ממ''כאו גרדיאנט ממוצע מעל 30

אסימפטומטי עם גרדיאנט לחצים מקסימלי מעל60 ממ''כ

 או גרדיאנט ממוצע מעל 40

נייתוח במקרים של מסתם דיספלסטי כמו שקורה לעיתים בתסמונת נונן 

מה הסיבה ל 

PR

לרוב על רקע פתולוגיה ראשונית של המסתם, הגדלת האנולוס או שילוב של השניים

 ההפרעה הנרכשת השכיחה ביותר שפוגעת במסתם זה הינה רגורגיטציה משנית לדלטציה של הטבעת של המסתם  הפולמונאלי כתוצאה מיל"ד ריאתי חמור.  ב-הסינדרום הקרצינואידי יכול לגרום להיצרות ו/או רגורגיטציה במסתם הפולמונאלי.

PR 

קורה באופן אוניברסאלי בקרב חולים שעברו בילדות שלהם תיקון של 

Tetralogy of fallot 

עם בניה מחדש של מערכת 

הזרימה של חדר ימין

מה הטיפול ב

PR

הפחתת ל.ד ריאתי על ידי ואזודילטורים ו/או שיטות ניתוחיות ואחרות

משתנים לאי ספיקה ימנית

החלפת מסתמים 

התוצאות של החלפה של כל מסתם תלויים בעיקר ב-  .

התפקוד המיוקרדיאלי של החולה והמצב הרפואי הכללי שלו בזמן הניתוח.1 .

היכולות הטכניות של הצוות המנתח ואיכות הטיפול לאחר הניתוח. 2 . ההמשכיות של התכונות ההימודינאמיות והטרומבוגניות של המסתם התותב. 3 

מה הגורמים הכי נפוצים ל

dilated CM

הם מוטציות מבניות בחלבון הגדול 

טיטין

TTN

 שמאפשר מבנה סרקומר ומתפקד כמולקולת העברת סיגנלים מרכזית

במה קשור מוטציה ב

SCN5A  

מה הסיבות ל

Dilated CM 

שיש

שם 

 חדר שמאל מורחב עם תפקוד סיסטולי ירוד ו אי ספיקה סיסטולית ניכרת יותר מאי ספיקה דיאסטולית.

מיוקרדיטיס 

  מיוקרדיטיס פרזיטרית 

Peripartum cardiomyopathy 

קרדיומיופתיה טוקסית

קרדיומיופתיה מטאבולית

Familial dilated CM 

Arrhythmogenic RV CM/dysplasia- Arrythmogenic ventricular dysplasia

LV noncompaction 

Taka-Tsubo (Stress) CDM- Apical ballooning syndrome

Idiopathic dilated CM

נחלת 

CHAGS

בגלל

Tryponosoma cruzi 

מה הגורם הטוקסי הנפוץ ביותר ל

  כרונית. dilated CM

מזה 

Familial dilated CM 

30% 

ממקרי ה

 dilated CM 

מוטציות בטיטין 

TTN 

הכי נפוצות כ25% 

בממוצע גברים מפתחים את המחלה עשור לפני נשים

יכול להיות  מוטציות בגנים המקודדים לפילמנטים 

ב סינדרומים עם תסמינים אקסטרא-קרדיאליים- דיסטרופיות שריר כמו דושן ובקר (מוטציות בדיסטרופין, אחוז 

ל

X

 מוטציה בגן לדיסטרופין (חלבון לבבי מבני) מובילה למוות מיוציטים וכתוצאה מכך אריתמיות

מזה

Arrythmogenic ventricular dysplasia

Arrhythmogenic RV CM/dysplasia

 מחלה תורשתית 

AD

בה המיוקרד הופך פיברו-שומני. 

 היסטוריה משפחתית של 

SCD ,VT 

לפני הופעת

CM 

 תוארה במקור כמחלה של חדר ימין, אבל לפי עדויות יכולה להשפיע על כל אחד מהחדרים או על שניהם

תייצגות: התסמין הראשון הוא

VT 

עם הזמן המיוקרד הופך שומני וקירות החדרים נעשים דקים. כיוון שיש דסמוזומים גם 

בשיער ובעור

יש 

Wooly hair בשיער 

או עור עבה בסוליות וכפות הידיים

התקדמות משתנה לכשל לבבי של אחד או שני החדרים

הטיפול כולל 

  המנעות מספורט תחרותי

 אנטי אריתמיה 

ICD 

השתלת לב ברפרקטורים

מזה

Taka-Tsubo (Stress) CDM- Apical ballooning syndrome

סינדרום לבבי לא שכיח בנשים סביב גיל50 

לאחר סטרס רגשי או אירוע פיזי משמעותי

הרחבה גלובלית של החדרים עם כיווץ בזלי- בצורת אגרטל עם צוואר צר.

 פתוגנזה- א-קינזיה חמורה של החלק הדיסטלי של חדר שמאל 

עובר 

Ballooning  בסוף הסיסטולה

 ייתכן כי נובע מאקטיבציה סימפטטית עוצמתית והטרוגניות של עצבוב אוטונומי, ספאזם מיקרווסקולרי דיפוזי ו/או טוקסיות ישירה של קטכולאמינים

חולף תוך ימים עד שבועות ללא הפרעה תפקודית לטווח הארוך, אך תיתכן חזרה בעד  % מהחולים

מזה

מחלת פברי

חסר באנזים ליזוזומיאלי 

אלפא גלקטוזידאז 

A

הפרעה רצסיבית אחוזה ב

X

למטאבוליזם גליקוספינגוליפיד

  הצטברות גליקוליפיד ברקמות הלב ולפעמים גם בעור ובכליות. 

אבחנה- ביופסיית אנדוקרד במיקרוסקופ אלקטרונים תראה וזיקולות אבחנתיות, המכילות גופים למלריים  קונצנטריים אופייניים. קיימת חשיבות גדולה לאבחנה, כיוון שתחליף אנזימתי יכול לשפר משמעותית את התפקוד הקליני. 

מה הסיבות ל

Restrictive CDM 

הסננה- עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס, שקיעת גליקוגן, היפר-אאוזינופיליה, סרקואידוזיס, גידול

פיברוזיס- עקב הקרנות, סקלרודרמה

לב מושתל

מזה

Fibrotic restrictive CM 

יכול לנבוע מכמה סיבות כמו 

 קרינה לאזור בית החזה יכולה לגרום ל

CM

ולפעמים גם לפריקרדיטיס קונסטרקטיבית

 סקלורדרמה- ספאזם של כלי דם קטנים ואיסכמיה לבבית, שיכולה להוביל למצב של לב קטן ונוקשה עם

EF

ירוד ללא הרחבת חדרים כמו כן  יל"ד ריאתי יכול להוביל לכשל לב ימני. 

טיפול בדוקסורוביצין בדרך כלל גורם ל 

 אבל יכול להוביל גם לפיברוזיס לבבי. dilated CM 

מה הפרוגנוזה ב

Cardiac amyloidosis

עמילואידוזיס ראשוני- שרשראות קלות של אימונוגלובולינים.

חציון הישרדות של בין חצי שנה לשנה 

עמילואידוזיס משפחתי- פגמים גנטיים ב

transthyretin 

יש פרוגנוזה מעט יותר טובה בהינתן השתלת לב וכבד

ובעמילואידוזיס סנילי- צברים של

transthyretin 

תקין או

natriuretic peptide 

 עמילואידוזיס סנילי- התקדמות איטית ופרוגנוזה הכי טובה

יש להפחית מינוני דיגוקסין או להפסיק, כיוון שהרעילות שלו עולה בנוכחות צברי עמילואיד. 

ובשביל אבחנה 

אספירציית שומן מהבטן/ביופסיית רקטום או מיוקרד

מזה 

Endomyocardial disease

פיברוזיס משמעותי של האנדומיוקרדיום ללא מחלה טרנס מוראלית- לחצי מילוי גבוהים עם הגדלת עליות ותפקוד חדרי שמור

 לרוב מקושר עם היסטוריה 

e (Loeffler's endocarditis 

היפר-אאזונופיליה כרונית 

 מיוקרדיטיס נובעת מאלרגיה, מחלה פרזיטרית או מממאירות, לפעמים ללא גורם ברור. 

בהמשך מתפתחת מחלה סיסטמית ופגיעה באיברים אחרים, פוגע במסתמי

AV

 שכיחות גבוהה של 

ו mural thrombi

MR

מה אני אשמע בבדיקה פיזקלית ב

Acute pericarditis 

 Friction Rub 

 בעיקר בסוף נשיפה, כשהחולה נשען קדימה

 85% מהמקרים עם פריקרדיטיס אקוטי

High .prating או scratching ,rasping- - ומתואר כ pitched 

מה הטיפול

Acute pericarditis 

התהליך הפתולוגי הכי שכיח שמערב את הפריקרד

 אין טיפול ספציפי לפריקרדיטיס אידיופתי אקוטי, אך ניתן להמליץ על

במיטה וטיפול אנטי-דלקתי עם אספירין 

omeprazole ביחד עם הגנה קיבתית

אם מדובר בפריקרדיטיס זיהומי, שימוש ב

NSAID

דוגמת 

ibuprofen

או 

indomethacin

 בחולים שאינם מגיבים 

colchicine

ניתן 4-8 שבועות יכול להיות יעיל גם במצב האקוטי והן להפחתת הסיכון לחזרה 

GCS 

דוגמת פרדניזון 

בדר"כ מדכאים את הביטוי הקליני של פריקרדיטיס אקוטי בחולים שבהם הטיפול  האנטי-דלקתי הנ"ל כשל, אך הטיפול מגדיל את הסיכון לחזרה לכן צריכים להינתן ל

2-4 ימים

בלבד

יש להימנע מנוגדי-קרישה כי השימוש בהם יכול לגרום לדימום לחלל הפריקרדיאלי

אם יש חזרות מרובות 

אחרי כל התרופות 

אז

pericaridal stripping

מה זה הטריאדה הלאסית של טמפונדה 

של

becks

 תת ל"ד

קולות לב מרוחקים / חסרים 

JVP מוגבר

לרוב ספורדיות

הסינדרום המשפחתי לרוב מופיע מסנדרום

CARNEY COMPLAX

לרוב בעלייה שמאל ולכן הקלינקלה של המסתם 

עם זה היצרות או אי ספיקה של המסתם

1.SA dysfunction

2.AV conduction block

איך מחולק 

Sinus exit block 

1st degree block 

לא תיראה בתרשים האק

type I 2nd degree block

type II 2nd degree block 

Complete block -3rd degree block

איזה מבחנים אבחנתיים יש כדי לברר ברדארתמיות ממקור 

SA

Autonomic nervous system testing 

 Intrinsic HR-IHR בדיקת 

 EPS - מבחנים אלקטרופיזיולוגיים 

  חודרנית SA הערכת

איזה 

AV BLOCK 

יש

degree AV block st1

  מילישניות. 200 < PR

degree AV block nd2

Mobitz I (Wenckebach)

הארכה פרוגרביסית של 

PR 

וקיצור 

RR

ולבסוף 

הפסקה

Mobitz II

כשל אינטרמיטנטי בהולכת גלי 

P

3rd degree AV block

אין קשר בין 

P 

ל

QRS

מה המבחנים הדיאוגנסטים ל

AV BLOCK

vagal maneuvers, carotid sinus massage  

atropine/ isoproterenol פעילות גופנית/ 

EPS 

 בדיקה פולשנית שמאפשרת הערכת מיקום בעיית ההולכה תחת סטרס תרופתי ומאמץ. 

 בעיקר לחולים עם סינקופה וחשד ל 

. מאפשר מיפוי מדוייק של הפרעת ההולכה. high degree AVB

מה הטיפול ב

AV BLOCK

 שלילת סיבות הפיכות - איסכמיה, הפרעות אלקטרוליטים, הקטנת עודף טונוס וגאלי, תרופות חוסמות הולכת 

AVN

יש להעריך צורך בתמיכה קרדיאלית זמנית לפי מצבו ההמודינמי של החולה. 

אפשר לשים קוצב זמני טרנסקוטנאי לזמן קצר (אם ליותר זמן אז 

transvenous 

ולטפל תרופתית ע"י אטרופין / איזופרוטנול

 טיפול הבחירה - קוצב קבוע 

ב

 Mobitz II חסימה מסוג

או תחתיו HIS - עם חסימה ברמת ה n2d degree AVB

רחב QRS- ו3- עם קצב פחות מ 40rd degree AVB

. Escape בכל מקרה של קצב 

איטי וחולה סימפטומטי

מזה

Paroxysmal SVT

 אפיזודות שמתחילות ומסתיימות באופן פתאומי נקראות

paroxysmal 

 מתייחס למשפחה של טכיקרדיות כולל

AV node reentry 

AV node reentry using an accessory pathway

Atrial tachycardia

האם 

FOCAL ATRIAL TACHYCARDIA

AT

תלוי ב

AV node

לא

ולכן - חסימה של ה

AV

 גם לא תסיים את ההפרעת קצב וגם לא תשפיע על הקצב 

העלייתי (מה שמבדיל את המצב הזה מרוב ה 

SVTs

שהם כן 

AV dependent 

כמו 

 ו AV nodal reentry 

AV reentry using an accessory pathway.

איפה נוטה להיווצר 

Focal AT 

נוטה להיווצר באיזורים של אנטומיה עלייתית מורכבת 

הקריסטה טרמינליס 

 המחיצה העלייתית 

שריר העליה שבולט לאורך ה 

ה cardiac thoracic veins

והוורידים הפולמונרים coronary sinus ,SVC-

יש גם 

אחרי ההתחלה ו accelerated warm up phase יש  

cool  down phase 

לפני הסיום.

מזה ולמה זה קורה 

Common atrial flutter

Common or typical R atrial flutter 

זה עקב מעגליםשנוצרים מסביבי לאנולס של המסתם הטריקספידלי 

הגל מתקדם דרך האיסתמוס שבין ה

IVC

והאנולוס של המסתם הטריקספידלי, מה שנקרא 

, שם sub Eustachian or cavotricuspid isthmus \

הוא רגיש להפרעה על ידי אבלציית קטטר לכן 

Common atrial flutterהוא 

cavotricuspid isthmus dependent atria

flutter

המעגל הזה בד"כ נוצר בכיוון נגד השעון (כשמסתכלים מכיוון החדרים), מה שיוצר את התמונה האופיינית באק"ג של שיני 

מסור בלידים 

2,3

AVF

ןגל 

P חיובי

ב

V1

Common R atrial flutter

הרבה פעמים קורה ביחד עם 

AF

 ועם צלקת עלייתית מזקנה או מניתוח לבבי קודם

אם אני רואה כמה מורפלוגיות שונות של יותר משלוש גלי 

P

במה לחשוד

MAT

Multifocal atrial tachycardia (MAT)

ממה קורה בדרך כלל 

MAT

Multifocal atrial tachycardia (MAT)

בד"כ קורה בחולים עם מחלות ריאה כרוניות ומחלה אקוטית. 

COPD

PE

דלקת ריאות 

CHF

איזה תרופות ניתן ל

rhythem control 

לחולים עם 

AF

class 1 - sodium channel-blocking agents

disopyramide

Class 1a

PROPAFENINE

 class 1C

,FLECAINIDE

 class Ic

כל אלה אופציונלים עבור חולים ללא מחלות לב מבניות משמעותיות, אבל יש להם השפעה אינוטרופית שלילית 

והשפעה פרו אירתמית 

כך שיש להימנע מחולים עם 

CAD

או כשל לבבי

Class 3 agents 

 אDronedarone ,dofetilide ,satolol, amiodarone

אפשר לתת לחולים עם 

CAD 

או מחלות לב מבניות, אבל יש להן סיכון של בערך

3%

של 

torsades des points

מתי 

ICD 

מומלץ לחולים אחרי 

MI

אם ה

EF 

שלהם פחות מ

35%

בחולים 

NYHA I

או בין 30-40 לחולים 

NYHA II-III

בחולים אחרי 40 יום מ

STEMI

מה ה

BIOMERKERS

שמראים על פרוגנוזה רעה ב

HF

BNP ,BNP

NT-pro BNP

ST2

galectin 3

מזה

COR PULMONALE

הרחבה ווהיפרטרופיה של 

RV 

בתגובה למחלה ריאתית פרנכימתית וסוקלרית הגורמת ל

PUKMONAR HYPER TENSION

מזה

Caravallo's sign

החמרת איוושה הולוסיסטולית

באינספריום 

 ייעלם בהחמרה נוספצ

מזה

UF

Ultrafiltration 

טכניקה אינבזיבית להוצאת נוזלים היכולה להחליף את הצורך בטיפול במשתנים

היתרונות המוצעים: שליטה בקצב הוצאת הנוזלים, אפקט נייטרלי על אלקטרוליטים בסרום וירידה בפעילות נוירוהורמונלית

מזה

serelaxin

פפטיד העולה בהריון, ונבחן בחולי 

ADHF 

 עם לחץ דם נורמלי או מורם. 

שיפר דיספניאה, הוריד סימנים וסימפטומים של גודש והוריד החמרה 

מוקדמת של 

HF

לאחר

הראה הורדה בתמותה. כעת הוא נבחן במחקרים גדולים יותר. 6. 

על ידי אקו עם מבחן בועות

BUBBLE STUDY

ואישור אבחנה על ידי

קטטריזציה

האם נשתמש ב

CT

אנגיו

כדי לגלות 

יתר לחץ דם ריאות כרוני

מבחני תפקוד ריאה

בדיקת 

HIV

scl -70 ונוגדנים ל RF ,ANA בנוסף, על כל החולים לבדוק נוכחות נוגדני - כסקירה להערכת קיום מחלות ראומטולוגיות 70 

 סקר אוקסימטריה לילית

תפקודי כבד וסרולוגיה להפטיטיס חשובים לסקירת מחלות כבד ברקע

צילום חזה 

CT

ברזולציה גבוהה

קטטריזציה של לב ימין עם

pulmonary vasodilator 

היא בדיקת הבחירה לאבחון 

מה הטיפול ל

PAH

Prostanoids 

מעכבי רצפטור אנדותלין 

ERA'S

PDE-5מעכבי

יותר שכיח בגברים בעשורים6-7

 הביטוי הקליני נובע מהדיסקציה עצמה / ההמטומה הגורמת לה / חסימת עורקים מעורבים ולחץ על רקמות סמוכות

סימפטומים

כאב 

פתאומי, חזק, אופי "קורע"  

מלווה בהזעה

 מיקום -קדמי / אחורי / אינטרסקפולרי / נודד לפי התקדמות הדיסקציה.  

במצבים מתקדמים - סינקופה, קוצר נשימה, חולשה

 בדיקה גופנית 

שינויי ל"ד קיצוניים

 איבוד דפקים 

אקוטי AR

 בצקת ריאות

 ממצאים ניורולוגים בהתאם לעורק המעורב - קרוטידים (המיפלגיה, המיאנסטזיה) או עמוד שדרה (פרה-פלגיה

 ביטוי של לחץ על מבנים סמוכים- הורנר (שרשרת סימפטטית סרויקלית), צרידות

SVC 

סנדרום

דיספגיה, לחץ על

דרכי אויר.

ייתכנו איסכמיה של המעי

MI 

  או המטוריה. 

 סיבוכים של דיסקציה פרוקסימלית סוג

A

טמפונדה או המופריקארד

AR

קורה בחמישים אחוז

נגרם בשל התרחבות 

של בסיס האאורטה או פגיעה באנולוס. בבדיקה נמצא דופק הולם

PP רחב

איוושה דיאסטולית מימין לסטרנום וסימני

CHF